
Medicamentele GLP-1 ar putea fi asociate cu boli autoimune
Medicamentele din clasa agoniștilor de receptor GLP-1 sunt vedetele actuale ale lumii farmaceutice. Proiectate inițial pentru diabetici, au fost apoi
Citește mai mult →Nu am statistici clare, dar din percepția mea, în România există o reținere serioasă în a suplimenta cu hormoni tiroidieni, mai ales dacă sunt sintetici. Oamenii refuză deseori să ia hormoni, chiar dacă aceștia sunt recomandați de medicul endocrinolog. Probabil această reținere este bazată pe mai mulți factori:
Eu n-am avut deloc aceste rețineri atunci când am început să-l citesc pe Ray Peat, iar acesta recomandă des hormoni tiroidieni ca pe un fel de soluție simplă și sigură de a scoate corpul dintr-un impas temporar. Am preluat și eu ideile în ProMetabolism. Suplimentarea cu hormoni tiroidieni este o scurtătură, chiar dacă una delicată.
În acest articol doresc să demonstrez că suplimentarea cu hormoni tiroidieni nu produce vreun dezechilibru pe termen lung:
Presupunând că un om este perfect sănătos, nu are nevoie de suplimentare cu hormoni tiroidieni și îi ia pe degeaba pentru câțiva ani, într-o cantitate care-i înlocuiește complet producția internă, speculez că:
Înainte să continui, menționez că NU sunt doctor, iar ideile din articol sunt doar pentru informare. Consultați un doctor endocrinolog sau acționați pe propria răspundere (nerecomandabil pentru cei mai mulți). De altfel, în România hormonii tiroidieni se dau doar pe rețetă.

Axa care comandă tiroida (hipotalamus, hipofiză, glandă tiroidă) este un circuit de control, nu un mușchi care se topește dacă nu e folosit. Când se oprește suplimentarea cu hormoni exogeni, circuitul repornește de sus în jos.
Vagenakis și colegii (endocrinologi) au urmărit șapte femei cu tiroidă normală după oprirea unui tratament tiroidian de lungă durată. În timpul tratamentului, axa era complet suprimată. După oprire, hipofiza s-a reactivat prima: a început să comande tiroida înainte ca nivelul de hormon din sânge să se refacă. Semnalul hipofizar (TSH) și captarea de iod a tiroidei au revenit la normal în două-trei săptămâni, iar T4 (hormonul de rezervă din sânge) a revenit la normal după cel puțin patru săptămâni.1
Krugman și colegii au măsurat exact ordinea. La pacienții cu tiroidă intactă, răspunsul TSH revenea la normal în jur de 16 zile, răspunsul T4 în 19 zile, iar cel al T3 în 22 de zile. Hipofiza se reface cu trei-șase zile înaintea tiroidei: mai întâi revine comanda, apoi organul care o execută. Niciunul dintre pacienții cu tiroidă intactă nu a rămas cu axa blocată.2 Este semnătura unui sistem care repornește, nu a unui organ atrofiat.
Cel mai curat test elimină boala din ecuație. Într-un experiment pe 28 de câini sănătoși, Ziglioli și colegii au suprimat deliberat o tiroidă normală cu hormon, timp de 8, respectiv 16 săptămâni, apoi au oprit. La o săptămână după oprire, T4, T4 liber și TSH reveniseră la valorile de start, iar niciun câine nu a devenit hipotiroidian.3
La câinii care au stat mai mult (16 săptămâni) pe medicație, TSH a fost temporar mai ridicat după oprire, semn că hipofiza „împingea” mai tare o tiroidă care suferise o oarecare involuție. Deci suprimarea prelungită chiar produce o retragere măsurabilă a țesutului, dar una compensată și reversibilă: producția de hormon nu a scăzut nicio clipă, iar sistemul a recuperat singur. Un singur câine a rămas cu TSH crescut, din cauza unei boli autoimune preexistente, nu a repausului.
Într-o meta-analiză a lui Burgos și colegii (17 studii, 1.103 pacienți), 37,2% dintre cei care au oprit tratamentul au rămas cu tiroida în parametri normali, fără să reînceapă.4 Un studiu prospectiv publicat în JAMA (Ravensberg și colegii, 370 de adulți peste 60 de ani) a găsit 25,7% care au putut opri la un an; printre cei cu doze mici (de cel mult 50 de micrograme pe zi), 63,6%.5
Cel mai apropiat de situația din articol este studiul lui Jung și colegii, pe 382 de pacienți cu hipotiroidism primar, tratați stabil cel puțin un an, cărora li s-a scăzut treptat doza. 22,5% au oprit complet medicația și au rămas fără ea peste un an, iar 58,4% au reușit doar să coboare doza. Grupul care a oprit complet avea în spate o medie de 5,2 ani de tratament (±5,4), față de 7,9 și 7,7 ani la cei care nu au reușit. La ecografie, acest grup avea țesutul tiroidian normal, în timp ce ceilalți aveau un țesut neomogen sau hipoecogen. Fiecare an de tratament în plus creștea riscul de eșec (OR 1,087 pe an), iar dincolo de 4,6 ani șansele scădeau vizibil.6
Timpul de revenire depinde nu de durata de „odihnă” a tiroidei, ci de cât țesut funcțional a mai rămas. La Burgos, dintre cei cu hipotiroidism sever (overt) doar 11,8% au rămas fără tratament, față de 35,6% dintre cei cu formă ușoară (subclinică). Limita este boala, nu repausul. Dacă o boală autoimună (Hashimoto) distruge tiroida, acela este motivul imposibilității reluării activității normale, nu durata de repaus. O tiroidă intactă își revine. Una distrusă de boală nu reușește, nu pentru că „a uitat să lucreze”, ci pentru că a pierdut din țesut.
Așadar, într-un context ProMetabolism, suplimentarea cu hormoni tiroidieni poate fi o scurtătură menită să readucă metabolismul la un nivel ridicat. Dacă acest metabolism este susținut cu o nutriție adecvată și suficiente calorii, sunt evitate toate problemele ce vin la pachet cu un metabolism disfuncțional (încetinit). Tocmai în acest fel, tiroida, care este o glandă mică și sensibilă, este protejată. După suplimentare și revenire, microgramajele de T3/T4 pot fi ajustate în jos sau eliminate, experimentând dacă organismul se descurcă fără ele (atenție, T4 are un timp de înjumătățire foarte lung în corp; efectele schimbării dozei se văd în săptămâni, nu în ore sau zile, ceea ce face dificilă experimentarea pe cont propriu) Intervalul de timp este oricum prea scurt pentru a produce o „dependență” sau „dereglare” a organismului.
Teama de suplimentare este însă justificată din altă perspectivă. În România, în majoritatea cazurilor, este recomandată suplimentarea cu Euthyrox, care este T4 (hormonul inactiv). Așa cum am explicat în alt articol7, suplimentarea doar cu T4 poate fi chiar dăunătoare în multe situații. Tiroida sănătoasă nu secretă doar T4 (forma inactivă, de rezervă), ci și aproximativ 20% din T3-ul activ direct în sânge (Pilo).8
Apoi mai este problema susținerii metabolismului. Mulți se obișnuiesc în ani de zile cu un regim hipocaloric, pentru că altfel știu că iau în greutate, și odată ce încep suplimentarea nu-și ajustează nici caloriile, nici dieta să fie mai bogată nutrițional. De aici pot apărea o serie de probleme atribuite pe nedrept suplimentării. Așa cum am povestit în multe cazuri9, teoria „ratei vieții”, a „candelei care arde mai repede”, se bazează tot timpul pe experimente în care organisme cu metabolism ridicat sunt private de suficiente calorii.
Pentru cei care doresc să aprofundeze, am explicat mai multe despre suplimentarea cu hormoni tiroidieni într-o etapă întreagă din programul Start în ProMetabolism10. Este etapa a 15-a, ceea ce arată că sunt multe etape de implementat până să ajungi să consideri o astfel de suplimentare. În programul Total11, etapa a 10-a tratează și mai amănunțit acest tip de suplimentare pentru că este un material destinat celor avansați în acest stil de viață.
Fie că lucrați cu un medic endocrinolog sau pe cont propriu (nerecomandabil pentru cei mai mulți), trebuie să fiți informați. Refuzul categoric de a suplimenta este de cele mai multe ori nejustificat și vă privează de un ajutor excelent pentru a ieși dintr-un eventual impas creat de un stil de viață nesănătos sau o perioadă de stres major sau boală.
Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portnay GI, Ingbar SH (1975) — Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med 293(14):681-684. PMID 808728. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/808728/ ↩︎
Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN (1975) — Patterns of recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients taken off chronic thyroid therapy. J Clin Endocrinol Metab 41(1):70-80. PMID 807596. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/807596/ ↩︎
Ziglioli V, Panciera DL, Troy GC, Monroe WE, Boes KM, Refsal KR (2017) — Effects of Levothyroxine Administration and Withdrawal on the Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis in Euthyroid Dogs. J Vet Intern Med 31(3):705-710. PMID 28432797. | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5435074/ ↩︎
Burgos N, Toloza FJK, Singh Ospina NM, Brito JP, Salloum RG, Hassett LC, Maraka S (2021) — Clinical Outcomes After Discontinuation of Thyroid Hormone Replacement: A Systematic Review and Meta-Analysis. Thyroid 31(5):740-751. PMID 33161885. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33161885/ ↩︎
Ravensberg J, Gussekloo J, Le Cessie S, Dekkers OM, Mooijaart SP, Poortvliet RKE (2026) — Discontinuation of Levothyroxine in Adults Aged 60 Years or Older. JAMA 335(17):1491-1498. PMID 41941226. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41941226/ ↩︎
Jung KY, Kim H, Choi HS, An JH, Cho SW, Kim HJ, Park YJ (2020) — Clinical factors predicting the successful discontinuation of hormone replacement therapy in patients diagnosed with primary hypothyroidism. PLoS One 15(5):e0233596. PMID 32469958. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32469958/ ↩︎
„Euthyrox nu e suficient și posibil chiar problematic” — Adrian-Călin Țurcanu | https://prometabolism.club/t/euthyrox-nu-e-suficient-si-posibil-chiar-problematic/431 ↩︎
Pilo A, Iervasi G, Vitek F, Ferdeghini M, Cazzuola F, Bianchi R (1990) — Thyroidal and peripheral production of 3,5,3’-triiodothyronine in humans by multicompartmental analysis. Am J Physiol 258(4 Pt 1):E715-26. PMID 2333963. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2333963/ ↩︎
Metabolism ridicat înseamnă sănătate și longevitate? — Adrian-Călin Țurcanu | https://8principii.com/articole/metabolism-ridicat-sanatate-si-longevitate/ ↩︎
Start în ProMetabolism — program ProMetabolism | https://8principii.com/start-in-prometabolism/ ↩︎
Total ProMetabolism — program ProMetabolism | https://8principii.com/total-prometabolism/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Medicamentele din clasa agoniștilor de receptor GLP-1 sunt vedetele actuale ale lumii farmaceutice. Proiectate inițial pentru diabetici, au fost apoi
Citește mai mult →
Câteodată sunt întrebat ce părere am despre Bryan Johnson, cel care a investit milioane de dolari pentru a întineri și a încetini îmbătrânirea. Pentru
Citește mai mult →
Triplarea caloriilor din grăsimi polinesaturate din 1970 explică epidemia de obezitate în Franța. PUFA sunt arse lent, depozitate ușor și nu dau sațietate.
Citește mai mult →