
Postul cu apă, cea mai proastă opțiune pentru sănătate
Pe lângă multe abordări ușchite pe care oamenii le au pentru sănătate, avem una drastică: postul cu apă. Probabil din cauza aurei mistice pe care o are
Citește mai mult →Acum mulți, mulți ani, la începuturile căutărilor mele pentru o dietă sănătoasă, am adoptat o dietă raw vegană slabă în carbohidrați. Este probabil cea mai proastă dietă posibilă, dar hei, toți trebuie să începem undeva. „Slab în carbohidrați” nu era un obiectiv, așa o caracterizez acum, știind ce presupunea: legume, nuci, semințe, uleiuri, iar fructele erau relativ limitate cantitativ.
Firește că am slăbit enorm, spre îngrijorarea celor apropiați: 10% din greutate, după ce înainte mai slăbisem alte 10% printr-un post cu apă. În scurt timp am început să mă simt rău și fără vlagă. Urcam cu greu o pantă mică din parc. Nu știam atunci, dar aveam simptome de prediabet: gură uscată, urinare frecventă, vedere încețoșată. Fotografie e din 2011, cu mine în cea mai slabă variantă (71 kg).

Am crezut că problema venea de la puținele fructe pe care le consumam, așa că le-am redus și pe alea. Desigur, simptomele se agravau, nu se rezolvau. Până la urmă, familia m-a convins să mănânc totuși normal, ceea ce am făcut într-o vacanță de câteva săptămâni în Franța. După acest episod, am descoperit varianta bogată în carbohidrați (fructe) a veganismului și am dorit să-i mai dau o șansă. Această variantă (cu multiple ajustări) m-a ținut 7 ani.
Dar de ce vă povestesc toate astea? Pentru că este o variantă extremă a ceea ce se întâmplă frecvent în mainstream. Un om vede că are glicemia 100 mg/dL dimineața, află/intuiește că zahărul e problema și îl scoate din alimentație. Elimină sau limitează consumul de zahăr, miere și fructe. Mai limitează și carbohidrații complecși (cereale, cartofi). Își face analizele și glicemia de dimineață este de 118 mg/dL. Limitează și mai mult zaharurile, dar peste încă un an, glicemia ajunge la 130 și primește diagnosticul de diabet de tip 2.
E total contraintuitiv: atunci când tai zaharurile, te predispui mai mult la probleme ce țin de transportul acestora prin circulație. Dacă nu mănânci suficient, ficatul fabrică oricum glucoză din orice are la dispoziție: în special proteine (mușchi sau organe), acid lactic sau glicerol. Fără glucoză în sânge, creierul intră în comă în câteva minute, așa că este crucial ca organismul să aibă această variantă de rezervă.1 Gluconeogeneza a apărut evolutiv pentru perioadele de foamete. Ficatul își face treaba atât de bine, încât episoadele de hiperglicemie apar și la diabeticii care nu consumă deloc carbohidrați,2 lucru pe care l-am detaliat în Anunță-mă când oprești gluconeogeneza3.
Fabricarea costă. Materia primă vine din mușchi, iar comanda, de la cortizol și adrenalină. Aceiași hormoni deschid și rezervele de grăsime, așa că în circulație ajung acizi grași liberi. Randle și colegii au arătat în 1963 că acizii grași liberi blochează oxidarea glucozei în mușchi.4 Glucoza fabricată cu atâta efort rămâne în sânge, pentru că țesutul care ar trebui să o ardă are deja alt combustibil la dispoziție. Glicemia urcă din două direcții deodată: se produce mai mult și se consumă mai puțin.
La 126 mg/dL sau la o hemoglobină glicată de 6,5% vine diagnosticul. Se măsoară glicemia și HbA1c, iar cortizolul, ACTH-ul și funcția suprarenală rămân aproape întotdeauna în afara analizelor, așa cum am scris în Hiperglicemia indusă de cortizol este deseori diagnosticată greșit ca diabet5. Originea hiperglicemiei schimbă însă tot tabloul. Insulina coboară glicemia, iar organismul răspunde prin contrareglare: cortizol și adrenalină din nou, lipoliză, gluconeogeneză din proteina musculară. Poulaki și colegii (2002) au arătat că terapia intensivă cu insulină poate agrava retinopatia diabetică,6 iar studiul SUSTAIN-6 a raportat mai multe complicații de retinopatie exact în brațul în care glicemia a scăzut cel mai mult și cel mai repede.7 Viteza cu care este coborâtă cifra face răul, nu medicamentul care o coboară.
Iar restricția de carbohidrați, adoptată tocmai pentru a coborî glicemia, ține deschis celălalt capăt89. Laugero și colegii (2001) au arătat că zaharoza scade expresia CRF în hipotalamus și normalizează axa de stres, pentru că glucoza disponibilă în alimentație scutește organismul de gluconeogeneza condusă de cortizol.10 Într-un studiu pe maimuțe, cortizolul a crescut atunci când alimentația lor conținea mai puține zaharuri din fructe.11 Cine a scos carbohidrații după diagnostic a făcut un lucru rezonabil cu informația pe care o avea, doar că măsura aceasta lasă cortizolul ridicat exact acolo unde el produce hiperglicemia. Am scris despre asta în Problemele lipsei zahărului12.
Glicemia coboară atunci când glucoza intră în celulă și este arsă, nu atunci când dispare de pe farfurie. Pentru asta este nevoie de un metabolism ridicat, care oxidează glucoza complet, cu oxigen (Principiul 1), de un flux constant de carbohidrați simpli, astfel încât ficatul să nu mai fabrice glucoză din mușchi (Principiul 2), și de eliminarea grăsimilor polinesaturate, care întrețin blocajul descris de Randle13 și fac ca glucoza să rămână în circulație (Principiul 3).
Revenind la experiența mea, problema inițială, indusă de postul cu apă (restricție drastică) și de dieta foarte slabă în carbohidrați, a fost rezolvată de introducerea fructelor, în cantitate foarte mare: kilograme pe zi. Acea dietă, pentru care am fost ridiculizat de multă lume, este probabil mult mai bună decât dietele fade și chiar decât dieta obișnuită, în multe privințe. Am păstrat un consum mare de fructe, dar nu ca în acele vremuri.
Pentru un om obișnuit, pe dieta mainstream, învățătura este că ajustarea merge în direcția opusă intuiției. Dacă reduci cantitatea zaharurilor, trebuie să compensezi acele calorii, și o vei face cu grăsime (polinesaturată într-un procent semnificativ) și proteine. Ambele sabotează transportul și arderea zaharurilor, ceea ce adâncește prediabetul sau diabetul. ProMetabolismul14 este în mare parte o dietă slabă în grăsimi și bogată în carbohidrați simpli. Odată ce o adopți, corpul reînvață să ardă glucoză.
Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L (2002) — Biochemistry, 5th ed., Chapter 16: Glycolysis and Gluconeogenesis. W.H. Freeman. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21154/ ↩︎
Bouida W, Beltaief K, Baccouche H, et al. (2018) — Effects of Ramadan fasting on aspirin resistance in type 2 diabetic patients. PLoS ONE 13(3): e0192590. https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0192590 ↩︎
Anunță-mă când oprești gluconeogeneza | https://8principii.com/articole/anunta-ma-cand-opresti-gluconeogeneza/ ↩︎
Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA (1963) — The glucose fatty-acid cycle. Lancet 1:785-789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13990765/ ↩︎
Hiperglicemia indusă de cortizol este deseori diagnosticată greșit ca diabet | https://8principii.com/articole/hiperglicemia-indusa-de-cortizol-este-deseori-diagnosticata-gresit-ca-diabet/ ↩︎
Poulaki V et al. (2002) — Acute intensive insulin therapy exacerbates diabetic blood-retinal barrier breakdown. J Clin Invest 109(6):805-815. | PMID 11901189 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11901189/ ↩︎
Marso SP, Bain SC, Consoli A, Eliaschewitz FG, Jódar E, Leiter LA, Lingvay I, Rosenstock J, Seufert J, Warren ML, Woo V, Hansen O, Holst AG, Pettersson J, Vilsbøll T (2016) — Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes (SUSTAIN-6). New England Journal of Medicine 375(19):1834-1844 | PMID 27633186 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27633186/ ↩︎
Stimson RH, Johnstone AM, Homer NZ, Wake DJ, Morton NM, Andrew R, Lobley GE, Walker BR (2007) — Dietary macronutrient content alters cortisol metabolism independently of body weight changes in obese men. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 92(11):4480-4484 | PMID 17785367 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17785367/ ↩︎
Ebbeling CB, Swain JF, Feldman HA, Wong WW, Hachey DL, Garcia-Lago E, Ludwig DS (2012) — Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA 307(24):2627-2634 | PMID 22735432 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22735432/ ↩︎
Laugero KD, Bell ME, Bhatnagar S, Soriano L, Dallman MF (2001) — Sucrose ingestion normalizes central expression of corticotropin-releasing-factor messenger ribonucleic acid and energy balance in adrenalectomized rats: a glucocorticoid-metabolic-brain axis? Endocrinology 142(7):2796-2804. | PMID 11415998 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11415998/ ↩︎
Sources of variation in fecal cortisol in howler monkeys (2010) | https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20166191 ↩︎
Problemele lipsei zahărului | https://8principii.com/articole/problemele-lipsei-zaharului/ ↩︎
Navina S, Acharya C, DeLany JP, et al. (2011) — Lipotoxicity causes multisystem organ failure and exacerbates acute pancreatitis in obesity. Science Translational Medicine 3(107):107ra110 | PMID 22049070 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22049070/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu — 8 Principii Nutriționale ProMetabolism | https://8principii.com/8-principii-nutritionale-prometabolism/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Pe lângă multe abordări ușchite pe care oamenii le au pentru sănătate, avem una drastică: postul cu apă. Probabil din cauza aurei mistice pe care o are
Citește mai mult →
Acum mulți ani, când eram alergător amator de anduranță și aveam o dietă bazată pe fructe, mă îngrășam cu 4 kg după fiecare alergare de o oră. Cum așa
Citește mai mult →
Serotonina e vândută drept „hormonul fericirii”. Pe această idee stau cele mai prescrise antidepresive. Mai multă serotonină ar însemna mai multă bună
Citește mai mult →