Sindromul metabolic: un motor la ralanti, înfundat și aproape calat

N-am vorbit până acum niciodată despre sindromul metabolic și nici n-am menționat termenul. Așa cum e el descris, termenul este ambiguu, dar apreciez ideea de a pune cap la cap afecțiuni ce erau tratate separat, iar acum ele devin un „sindrom”.

Dacă aș fi vorbit despre acest subiect, aș fi fost pus în situația ingrată de a spune că rezolvarea pentru sindromul metabolic este ProMetabolismul… Cine ar fi crezut? :)

Dar sindromul metabolic trebuie luat în serios. Am văzut oameni apropiați plecând prea devreme dintre noi cu această etichetă.

Sindromul metabolic este caracterizat prin 5 factori de risc:

• Grăsime viscerală
• Glicemie mare dimineața
• Trigliceride crescute
• HDL scăzut
• Tensiune ridicată

Cei care au aceste caracteristici au riscul de a dezvolta boli de inimă, atac vascular sau diabet de tip 2. Povestea oficială e că sindromul metabolic e boala abundenței: mănânci prea mult, te miști prea puțin, mai ales mănânci prea mult zahăr.

Eu cred că din nou confundăm fumul cu focul.

Cele cinci semne nu sunt cinci boli separate. Sunt cinci fețe ale aceleiași probleme: o celulă care nu mai reușește să ardă glucoza. Tot restul (grăsimea care se depune, glucoza care stă în sânge, trigliceridele, tensiunea) sunt consecințele situației în care motorul nu mai arde combustibilul pe care îl primește. Ray Peat explica: „În fiecare tip de țesut, eșecul de a oxida glucoza este cel care produce stres oxidativ și deteriorare celulară.” ¹ Ideea vine pe linia lui Albert Szent-Györgyi, laureatul Nobel: structura vie a celulei este ținută în picioare de fluxul de energie care trece prin ea. Atunci când acest flux este sabotat, structura are de suferit, iar dacă situația continuă, celula intră în colaps și moare.

Hai să luăm motorul piesă cu piesă.

De ce nu mai arde celula glucoză?

Funcție tiroidiană sabotată. Hormonul tiroidian activ (T3) reglează turația motorului, adică rata cu care mitocondriile ard. Când T3 e scăzut la nivelul țesutului (chiar dacă pe hârtie TSH-ul pare „normal”), oxidarea glucozei încetinește. Celula nu mai poate arde glucoza pe care o absoarbe, așa că o depozitează: o transformă în grăsime, mai ales în ficat și în zona abdomenului. De aici rezultă tot tabloul: trigliceridele crescute sunt glucoză nearsă pusă la păstrare, „rezistența la insulină” e celula care refuză și glucoza pe care oricum n-o poate utiliza, iar tensiunea e adrenalina care încearcă să compenseze lipsa de energie. Nu întâmplător, chiar și un TSH „în limitele normale” urcă în pas cu markerii sindromului metabolic².

Grăsimile polinesaturate (PUFA) și ciclul Randle. În 1963, P.J. Randle a descris cum acizii grași liberi blochează oxidarea glucozei³. Când în sânge sunt multe grăsimi (din uleiuri vegetale sau eliberate din depozite la stres), celula arde grăsime și suprimă arderea glucozei. Peat rezuma: „Antagonismul dintre grăsime și zahăr pe care l-a descris Randle poate implica suprimarea oxidării zahărului atunci când concentrația grăsimilor în sânge crește.”¹ Rezistența la insulină se instalează în câteva zile de exces de grăsime, cu mult înainte de orice kilogram în plus⁴, ceea ce demontează teoria că sindromul metabolic „e de la mâncat prea mult”. La șoarecii slabi, predispuși la diabet autoimun, simpla scoatere a grăsimilor polinesaturate din hrană a redus mult apariția bolii (20% față de 69%)⁵. Peat era categoric: „Grăsimile polinesaturate sunt universal toxice pentru sistemul producător de energie.”⁶

Hormonii de stres. Sindromul metabolic seamănă, trăsătură cu trăsătură, cu sindromul Cushing (boala excesului de cortizol): grăsime în zona mediană, glicemie mare, tensiune, mușchi topiți, dispoziție proastă. Diferența e că, în sindromul metabolic, cortizolul nu apare crescut în sânge: el e amplificat în interiorul țesutului adipos și al ficatului (de o enzimă, 11β-HSD1). E un fel de „Cushing în surdină” sau „Cushing local”. Cortizolul produce direct ficat gras, suprimând, cel puțin la șoareci, o proteină hepatică care în mod normal limitează acumularea grăsimii⁷. Iar noaptea, atunci când rezervele de glicogen se termină, adrenalina și cortizolul urcă și ridică nu doar glicemia⁸, ci și acizii grași liberi⁹, care la rândul lor blochează din nou arderea glucozei. E un cerc vicios.

Limitarea zaharurilor amplifică problema

Aici e partea scandaloasă pentru mulți. Ni se spune că ficatul gras și sindromul metabolic vin din prea mult zahăr, mai ales din fructoză. De fapt este exact invers. Sunt studii care arată că, la aceleași calorii, zahărul nu îngrașă mai mult decât amidonul¹⁰.

Cei care mă urmăresc mai demult știu că sunt un apărător al fructozei de mai bine de 15 ani. În acest context, fructoza ocolește în ficat blocajul pe care grăsimile îl pun pe arderea glucozei. Acolo unde glucoza se împotmolește, fructoza trece și dă mai departe energie: „Când fructoza este disponibilă, ea poate ocoli acest obstacol în calea folosirii glucozei și poate continua să furnizeze piruvat.” Ficatul este și organul unde o doză mică de fructoză deblochează preluarea glucozei, lucru măsurat la oameni¹¹.¹²

Unii spun că doar ficatul poate metaboliza fructoza, dar uită să menționeze cum fructoza umple rapid rezervele de glicogen ale ficatului, protejând astfel împotriva stresului. Zahărul alb „frânează sistemul hormonilor de stres”⁹. Cu alte cuvinte: zahărul e combustibilul pe care motorul stricat nu-l mai poate folosi. Dacă tai zahărul, nu repari motorul, însă riști să-l înfunzi și să-l calezi până la urmă¹³.

Grăsimea nu este un rezervor, ci o „glandă”

Grăsimea abdominală nu stă cuminte la depozit. Devine o glandă¹⁴. Peat: „celulele adipoase pot deveni o sursă cronică de sinteză a estrogenului.”⁶ Iar estrogenul crește lipoliza (eliberând și mai mulți acizi grași), care hrănesc inflamația și frânează din nou tiroida. Așa se explică de ce, odată pornit, sindromul se autoîntreține: tiroidă suprimată → glucoză nearsă → grăsime → estrogen și acizi grași liberi → tiroidă și mai suprimată. E un alt cerc vicios.

De exemplu, un semn vizibil, deloc de ignorat: calviția de tip masculin nu e doar o chestiune de hormoni „de bărbat”¹⁵. Bărbații cu chelie au de aproximativ două ori mai des sindrom metabolic, rezistență la insulină și boală cardiovasculară. Părul care se rărește devreme e adesea un semnal al unui metabolism în suferință. Foliculii de păr sunt miniorgane ce depind de un flux mare de energie.

Ce schimbă asta în practică

Dacă sindromul metabolic e un motor care nu mai funcționează, soluția nu e să-i tai benzina, ci să-i refaci modul de funcționare optim. Direcția ProMetabolism e exact inversul rețetei clasice „mănâncă mai puțin, taie zahărul, aleargă mai mult”:

Diminuează aportul grăsimilor și taie-le complet pe cele polinesaturate (floarea-soarelui, soia, rapiță, porumb). Atâta timp cât acizii grași inundă celula, ea nu poate reveni la arderea glucozei.

Dă-i corpului destui carbohidrați și zaharuri (fructe, miere, zahăr), pentru că tocmai conversia T4 în T3 are nevoie de ei, iar înfometarea și dietele foarte sărace în carbohidrați coboară T3 și ridică cortizolul. Mănânci până la sațietate, nu te înfometezi: restricția calorică agravează problema.

Restul (cum reduci stresul, cum susții tiroida, rolul calciului, al uleiului de cocos, al hormonilor protectori și al unor unelte ieftine precum aspirina și niacinamida) ține de aplicarea ordonată, pas cu pas, a acestui stil de viață. Aspirina¹⁶, de pildă, a scăzut cu 15% apariția diabetului la vârstnici¹⁷, iar niacinamida ridică NAD-ul¹⁸ (deci arderea glucozei) și pare să scadă și cortizolul¹⁹. Sunt doar două suplimente super ieftine și cunoscute de aproximativ un secol.

Teoria completă, cu toate mecanismele, o găsiți în cărțile mele²⁰, iar cei care au nevoie de ajutor pentru implementare pot încerca programele²¹ pentru că ordinea în care ideile sunt aplicate contează. E nevoie de ordine în acest haos al miilor de idei despre un trai sănătos.

Referințe