Scleroza multiplă nu începe cu sistemul imunitar

Explicația obișnuită pentru scleroza multiplă este că aceasta începe cu sistemul imunitar care atacă mielina. De fapt pornește de la un singur tip de celule rămase fără energie și fără hormoni.

Acel tip de celule se numește oligodendrocit. Unul dintre rolurile sale este să înfășoare fibrele nervoase în mielină, pentru izolare. Celula însă nu este doar un izolator, ci și o mică fabrică de hormoni, dependentă de tiroidă. Oligodendrocitul produce pregnenolonă și progesteron din colesterol, folosind enzima P-450scc (enzima care taie lanțul lateral al colesterolului) ^{1 2}. Reacția depinde de hormonul tiroidian activ, care dictează ritmul respirației celulare, și de un lanț respirator mitocondrial intact, pentru că sinteza consumă energie ².

Consecințele se văd în lucruri mărunte, de zi cu zi. Oboseala apare de obicei prima și nu trece după odihnă. Vin apoi amorțelile și furnicăturile în mâini sau în picioare, vederea încețoșată ori dublă atunci când nervul optic este atins, slăbiciunea musculară și pierderea echilibrului. Mersul devine nesigur, scrisul de mână se schimbă, controlul vezicii urinare slăbește. Se adaugă ceața mentală, cuvintele vin mai greu, focalizarea devine dificilă, iar căldura agravează aproape toate simptomele. La cei mai mulți oameni boala vine în puseuri, cu perioade bune între ele, până când revenirea devine tot mai incompletă.

Scleroza multiplă ar apărea pentru că sistemul imunitar o ia razna și atacă mielina. Astfel, tratamentul standard constă în medicamente care suprimă imunitatea pe termen lung. Dar dacă celula care fabrică mielina moare de foame înainte ca vreo celulă imunitară să ajungă la ea?

Cei doi steroizi produși de oligodendrocit nu sunt un produs secundar. Progesteronul stimulează sinteza mielinei și protejează neuronii împotriva excitotoxicității (moartea prin suprastimulare cu glutamat) ^{1 3}. Când tiroida și organele care se ocupă de conversie nu fac față cererii de hormoni tiroidieni activi sau atunci când enzimele respiratorii sunt blocate, oligodendrocitul nu mai poate menține producția de steroizi. Axonul pierde atunci simultan două lucruri: teaca de mielină și protecția împotriva excitotoxicității. Un singur defect metabolic explică ambele fețe ale bolii, demielinizarea și moartea neuronilor. Zwain și Yen au documentat sinteza de pregnenolonă în oligodendrocite, iar grupul lui Baulieu a arătat că progesteronul accelerează direct formarea mielinei ^{2 3 4}.

Același efect cu leziuni ca în scleroza multiplă poate fi produs prin otrăvire, ceea ce arată că un defect pur metabolic este suficient, fără nicio implicare imunitară. Monoxidul de carbon se leagă de centrul de fier al citocrom-oxidazei (complexul IV al lanțului respirator) și de aceeași enzimă P-450scc. Cianura blochează aceeași clasă de enzime cu fier. Efectul în oligodendrocit este dublu și simultan: prăbușește producția de ATP și oprește sinteza locală de neurosteroizi ¹.

Anderson observase încă din 1953 că aceste otrăvuri produc la animale leziuni demielinizante asemănătoare sclerozei multiple, fără niciun factor declanșator imunitar ⁵. Literatura modernă ajunge la același mecanism din altă direcție: encefalopatia prin cianuri și leucoencefalopatia întârziată după intoxicația cu monoxid de carbon sunt sindroame demielinizante recunoscute, iar cercetări recente atribuie demielinizarea de după monoxid tocmai disfuncției oligodendrocitelor ⁶.

Cortizolul, hormonul de stres, acționează invers față de progesteron: la niveluri ridicate susținute este direct neurotoxic pentru neuronii vulnerabili (Sapolsky, pe hipocamp) și îi sensibilizează la moartea excitotoxică ⁷. Tratamentul standard al puseurilor de scleroză multiplă îl reprezintă tocmai glucocorticoizii, clasa de hormoni care lezează neuronii și suprimă calea steroizilor protectori. Aceste doze mari scurtează durata puseului, dar nu s-a dovedit niciodată că ar schimba evoluția pe termen lung sau acumularea dizabilității ¹.

Dacă leziunea reflectă un oligodendrocit rămas fără energie și fără steroizi, atunci refacerea funcției tiroidei și aportul de progesteron ar trebui să lase celulele supraviețuitoare să reînceapă mielinizarea. Ray Peat a raportat cinci pacienți cu scleroză multiplă și semne de hipotiroidie, ale căror deficite neurologice ar fi dispărut după suplimentarea cu hormon tiroidian care conținea T3, plus o femeie cu paralizie și orbire care și-ar fi revenit după injecții cu progesteron ¹.

Aceste pârghii sunt abia acum testate în cercetarea actuală. Există un studiu clinic de fază 1b cu liotironină (T3) ca posibil agent de remielinizare în scleroza multiplă ⁸, iar tiromimetice (precum sobetirome) sunt în dezvoltare pentru a stimula diferențierea precursorilor de oligodendrocite ⁹. Reversibilitatea, acolo unde este reală, privește remielinizarea axonilor supraviețuitori, o capacitate reală a sistemului nervos adult, nu repararea axonilor deja secționați. Atenție, T3 se eliberează doar pe rețetă, la recomandarea medicului.

Verificarea funcției tiroidei ar trebui să fie o prioritate, pentru că tiroida dictează respirația celulară din care se hrănește oligodendrocitul. Restul măsurilor pe care le folosea Ray Peat susțin același metabolism: proteină animală de calitate, vitamina E și A, magneziu, sodiu suficient, ulei de cocos, expunere la lumină.

Ideea articolului nu este aceea de a începe un tratament alternativ în cazul sclerozei multiple, altul decât cel recomandat de doctorul personal. Este un articol pentru informare care arată legăturile strânse dintre calitatea metabolismului și problemele sclerozei multiple. Un stil de viață ProMetabolism ar putea fi excelent pentru a preveni demielinizarea ¹⁰.

Referințe