Euthyrox nu e suficient și posibil chiar problematic
Euthyrox (T4) nu rezolvă hipotiroidismul dacă conversia în T3 activ e blocată de PUFA sau stres. TSH normal cu simptome persistente indică deficit T3.
Citește mai mult →Pe linia noastră evolutivă a apărut o improvizație în zona vederii. Sistemul își face treaba de a reda culori, însă e foarte costisitor energetic, având nevoie de resurse suficiente de hormoni tiroidieni și vitamina A pentru a funcționa.
Odată ce metabolismul încetinește, adică tiroida nu mai face față cererii, sistemul vizual este printre primele care cedează. Oamenii au nevoie de ochelari, condusul pe timp de noapte devine foarte dificil, iar culorile sunt mai șterse decât în tinerețe. Cum am ajuns în această situație?
Aproape toate mamiferele au vedere dicromatică. Nu văd în alb și negru, cum se spune deseori, ci văd un spectru de albastru-verde. Nu disting culoarea roșie de verde. Pisici, câini, cai, șoareci, toți văd în acest fel. Arta noastră ar fi fost total diferită dacă ne păstram și noi acest spectru de mamifer.
Din fericire pentru noi, primatele au reînceput să aibă vedere tricromatică (percepție în trei culori primare: roșu, verde, albastru) acum vreo 30-40 de milioane de ani. Cel mai probabil au evoluat așa pentru a distinge fructe și mai ales fructe proaspete, așa cum explic în ultima mea carte În Căutarea Dietei Umane1 la capitolul 4 (Fructe).
Evoluția a fost remarcabilă. Strămoșul comun al mamiferelor avea vedere tetracromatică (la fel ca păsările, reptilele sau peștii), însă undeva hăt prin mezozoic a devenit animal nocturn (probabil pentru a evita dinozaurii) și atunci și-a pierdut două dintre conuri.
Cele patru conuri inițiale sunt:
- LWS (lung, roșu)
- RH2 (mediu, verde)
- SWS2 (mediu-scurt, albastru)
- SWS1 (foarte-scurt, violet/UV)
Strămoșul mamiferelor a pierdut conurile RH2 și SWS2 și a păstrat un con LWS și altul SWS1. Fără celelalte două conuri, LWS nu arată de fapt roșu, iar SWS1 a fost reprofilat ulterior la multe mamifere, inclusiv la primate, pentru a fi sensibil la albastru-violet. Rezultatul a fost o vedere nocturnă bună și un spectru verde-albastru.
La primatele din Lumea Veche, evoluția a făcut un truc, duplicând conul LWS și reprofilându-l pentru a distinge culoarea roșie. Astfel noi oamenii avem două conuri lungi și ne-am pierdut SWS2 pentru totdeauna. Nu vom vedea lumea niciodată într-o bogăție de culori specifică reptilelor sau păsărilor, dar nici în banalul verde-albastru al mamiferelor, altele decât verișoarele noastre primate.
Aceste două conuri lungi (roșii și verzi) sunt într-o densitate mare în foveola umană (centrul foveei), regiunea retiniană responsabilă cu cea mai ascuțită vedere, și lipsită de conuri albastre, un mister rezolvat recent.
Foveola este, de fapt, factura metabolică a vederii tricromatice la primate. Strămoșii noștri n-au reluat conurile pierdute, au duplicat unul existent și l-au reglat pe altă lungime de undă. La rozătoarele adulte, hormonul tiroidian menține activ echilibrul dintre conurile verzi și cele albastre2. În foveolă, enzima CYP26A1 degradează local acidul retinoic3, iar conurile se bazează pe vitamina A pentru ciclul vizual. Toată „moștenirea” vederii tricromatice la primate este un mecanism improvizat, puternic dependent de axa tiroidă-vitamina A.
O descoperire critică a venit de la Hussey și colegii (2026, laboratorul Johnston)3, care au arătat că soarta conurilor este plastică. Cele albastre nu se îndepărtează de fapt de foveolă, ci sunt transformate în conuri roșii sau verzi sub influența hormonului tiroidian activ (T3). O enzimă care degradează acidul retinoic (metabolitul activ al vitaminei A) limitează stabilirea inițială a conurilor albastre în săptămânile 10-12 de sarcină. Cu alte cuvinte, mozaicul foveolar de conuri este plastic, reglat metabolic prin semnale derivate din nutrienți, vitamina A și hormonul tiroidian.
Așadar, deficiența de hormoni tiroidieni activi (hipotiroidism) și dezechilibrul vitaminei A ar putea afecta vederea fătului. Dacă pentru făt nivelul de vitamina A și T3 este crucial, asta nu înseamnă că pentru adult nu contează4. Cele două sunt oricum necesare pentru a apăsa „pedala de accelerație a celulei”.
Ray Peat5 recomandă hormoni tiroidieni și antagoniști ai serotoninei pentru pacienți cu vedere deteriorată, în special cei în vârstă, mai ales când tiroida nu mai face față. Aceste recomandări se sprijină pe mai multe linii convergente:
- Retina are una dintre cele mai ridicate rate metabolice în organism. E atât de important să aibă hormoni activi la dispoziție încât are capacitatea locală de a converti T4 în T3.
- Vitamina A la adult alimentează cel puțin două mecanisme distincte: regenerarea rodopsinei (pigmentul vederii nocturne) și reînnoirea zilnică a segmentelor externe6, mult dincolo de explicația clasică a vederii nocturne.
- Serotonina în exces scade metabolismul energetic în sistemul nervos central7. Țesutul SNC (creier și măduva spinării) are cerințe energetice extrem de mari. Excesul de serotonină suprimă producția energetică retiniană, afectând menținerea fotoreceptorilor, neurotransmisia și plasticitatea tipurilor de conuri.
Cele trei linii se adună într-o singură concluzie. Retina are nevoie de un metabolism ridicat, cu tiroida activă și T3 disponibil local, de vitamina A în cantitate suficientă și de o serotonină ținută jos. Niciuna dintre cele trei nu se rezolvă cu ochelari.
Hormonul tiroidian activ vine dintr-o tiroidă care produce destul și dintr-o conversie eficientă la nivelul țesuturilor. Acestea nu se întâmplă decât într-un organism sănătos și bine hrănit. Vitamina A vine din ficat, gălbenuș și lactate, iar multe variante de „diete sănătoase”, de obicei fade, le evită. Atenție, carotenii nu sunt vitamina A decât după conversia din organism, iar factorul oficial de conversie este 12:1 beta-caroten la retinol, cu studii de teren care ajung la 21:18. Cu alte cuvinte, poți mânca legume cu caroten până când te faci portocaliu, și tot poți fi deficient în vitamina A. Mai multe detalii despre stilul de viață pro-tiroidă, pro-vitamina A găsiți în 8 Principii Nutriționale ProMetabolism9.
Referințe
În Căutarea Dietei Umane — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/in-cautarea-dietei-umane/ ↩︎
Glaschke A, Weiland J, Del Turco D, Steiner M, Peichl L, Glösmann M (2011) — Thyroid Hormone Controls Cone Opsin Expression in the Retina of Adult Rodents. J Neurosci 31(13):4844-4851 | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6622973/ ↩︎
Hussey KA et al. (2026) — A cell fate specification and transition mechanism for human foveolar cone subtype patterning. PNAS 123(7):e2510799123 | https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2510799123 ↩︎ ↩︎
Cakir M, Turgut Ozturk B, Turan E, Gonulalan G, Polat I, Gunduz K (2015) — The Effect of Hypothyroidism on Color Contrast Sensitivity: A Prospective Study. Eur Thyroid J 4(1):43-47 | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4404894/ ↩︎
Ray Peat — Aging Eyes, Infant Eyes, and Excitable Tissues | https://raypeat.com/articles/articles/aging-eyes.shtml ↩︎
Kiser PD, Golczak M, Palczewski K (2014) — Chemistry of the Retinoid (Visual) Cycle. Chem Rev 114(1):194-232 | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3858459/ ↩︎
Koren-Schwartzer N, Chen-Zion M, Ben-Porat H, Beitner R (1994) — Serotonin-induced decrease in brain ATP, stimulation of brain anaerobic glycolysis and elevation of plasma hemoglobin; the protective action of calmodulin antagonists. General Pharmacology 25(6):1257-1262 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7875554/ ↩︎
West CE, Eilander A, van Lieshout M (2002) — Consequences of revised estimates of carotenoid bioefficacy for dietary control of vitamin A deficiency in developing countries. J Nutr 132(9):2920S-2926S | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12221270/ ↩︎
8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/8-principii-nutritionale-prometabolism/ ↩︎
