
Ursofilul și posibilele sale probleme biochimice
Am scris un articol cu analiza psihologică a ursofilului, din postura de amator. Am încercat să intru în mintea unui om care iubește mai mult urșii decât
Citește mai mult →Mulți cred că osul este o bucată tare de calciu, pe care corpul a format-o până când creșterea s-a oprit în adolescență, și din care la bătrânețe începem să pierdem minerale, până la un nivel catalogat drept osteoporoză.
De fapt osul este un țesut viu, format în mare parte din proteină (colagen). Calciul este doar un strat depozitat deasupra acelei matrici de colagen. Osul nu rămâne inert pe timp de ani, ci este în permanență reînnoit de organism.
Osteoporoza se dezvoltă atunci când din diverse motive, organismul nu mai are energia sau materialele necesare pentru a reface oasele. Este de fapt aceeași epuizare de energie care îți subțiază mușchii pe măsură ce îmbătrânești.
Explicațiile pe care le auzi deseori în mainstream despre apariția osteoporozei sunt lipsa calciului și, în cazul femeilor, nivelul de estrogen scăzut la menopauză. Soluția: supliment de calciu și terapie hormonală. Ca dovadă pentru necesitatea tratamentului e folosită radiografia care măsoară opacitatea minerală, dar aceasta nu spune nimic despre reînnoirea matricei. Hai să vedem de ce suplimentul de calciu nu rezolvă singur problema și de ce terapia cu estrogen ar putea fi chiar dăunătoare.

Zajicek (medic și cercetător al reînnoirii țesuturilor la Universitatea Ebraică din Ierusalim) a arătat că țesuturile se reînnoiesc organizat: celulele noi se nasc, se maturizează și în final sunt eliminate.1 Când producția de energie scade, apare un decalaj: înlocuirea celulelor încetinește și organismul umple golurile cu colagen de cicatrice. Clinic, asta nu apare doar la pierderea de mușchi (sarcopenie), ci și ca pierdere osoasă (osteopenie). În același timp, grăsimea corporală crește pe măsură ce mușchiul și osul dispar. Pierderea cuplată de os și mușchi are azi și un nume clinic, osteosarcopenia, cu aceiași factori hormonali, mecanici și mitocondriali în spate.
Cei care urmăresc deja ProMetabolism de o vreme, intuiesc deja una dintre cauze: grăsimile polinesaturate (PUFA). Acestea inhibă tiroida și metabolismul oxidativ, iar cei care le consumă în cantități mari au de câteva ori mai multe fracturi osteoporotice.2
În cazul estrogenului, situația e nuanțată. Acesta chiar frânează resorbția osoasă (resorbție = proces de dispariție lentă, prin absorbție treptată, a unui țesut sau organ), și chiar reduce fracturile în studii randomizate. În Women’s Health Initiative, riscul de fractură de șold a scăzut (raport de risc aproximativ 0,66).3 Deci în literatura de specialitate avem cercetări care arată că estrogenul protejează osul.
Numai că afirmația „osteoporoza înseamnă lipsă de estrogen” este o simplificare. Frânarea resorbției nu e același lucru cu construirea unui os de calitate. Estrogenul frânează resorbția, dar în același timp oprește creșterea osului (el este semnalul care sudează cartilajele de creștere).
Estrogenul nu este un protector blând al osului, ci un hormon de proliferare și de stres, pe care corpul îl produce în exces tocmai atunci când metabolismul scade. „Protejează osul”, dar o reînnoire ținută prea mult pe frână dă exact tipul de os dens la radiografie, însă fragil în realitate. Acest câștig aparent la nivelul osului se plătește cu un risc crescut în tot restul corpului, de la sân până la uter. De ce estrogenul este departe de hormonul salvator promovat de mainstream am explicat pe larg în Estrogenul este cancerigen și omniprezent4 și, în cazul concret al menopauzei, în Estrogen și menopauză în iluzia mercantilă mainstream5.
Factorii care chiar stimulează regenerarea și construcția osoasă sunt în altă parte. Insulina și IGF-1 sunt anabolice pentru os (de exemplu, diabetul din copilărie, cu insulină scăzută, reduce masa osoasă), progesteronul se opune acțiunii catabolice a cortizolului, iar hormonii tiroidieni în cantități suficiente susțin formarea.
De ce este nevoie de hormoni tiroidieni pentru a construi matricea osoasă? Osul este cel mai mare rezervor de CO2 și carbonat din corp. Cuprul, prin lizil-oxidază, leagă colagenul. Carența de cupru duce la osteoporoză reală. Vitamina K2 fixează CO2 în osteocalcină. Firește, nu putem uita de proteină, care este de fapt materia primă în proces.
Recomandarea veche de a restricționa proteina „pentru a nu acidifica osul” este contrazisă de dovezi. Consensul ESCEO/IOF din 2018 arată că o dietă bogată în proteine, cu calciu adecvat, crește densitatea osoasă, încetinește pierderea și reduce fracturile de șold, fără nicio dovadă că „încărcătura acidă” alimentară „dizolvă” osul.6
„Aciditatea” dizolvă osul, dar trebuie menționat care aciditate anume și cum. Aciditatea metabolică (inclusiv acidul lactic) stimulează osteoclastele și dizolvă osul, dar aciditatea respiratorie (din CO2) nu.7 Hormonul paratiroidian, serotonina și prolactina împing spre pierdere, parțial prin producție de acid lactic.
Cine stabilește că ai probleme cu oasele? Din păcate, densitometria are o imprecizie reală. Rezultate diferite între aparate, între observatori, în funcție de temperatură, motiv pentru care ghidurile chiar interzic re-scanarea la mai puțin de doi ani. Mai rău, densitatea și rezistența se pot decupla. De exemplu, fluorura de sodiu, în doze terapeutice a crescut densitatea osoasă a coloanei, dar a crescut și rata de fracturi, într-un studiu randomizat.8 Mai multă „densitate” ar putea însemna în mod ironic un os mai fragil. Un număr mai mare pe hârtie nu înseamnă automat os mai puternic.
Asta nu înseamnă că ar trebui să refuzi o densitometrie indicată de medic. Doza de radiație e mică (de ordinul microsievertilor) și, la un pacient cu risc real, scanarea schimbă tratamentul. Ecografia la călcâi, fără radiație, e o opțiune rezonabilă de screening acolo unde chiar înlocuiește scanarea repetată la persoane cu risc mic. Nu e un substitut pentru monitorizarea prin DXA.
În mod ironic, la diagnosticul de osteoporoză, unele femei sunt sfătuite să oprească suplimentarea cu hormoni tiroidieni, pe motiv că excesul crește turnover-ul osos. Doar că hipotiroidismul are propriul cost osos, ducând la creșterea prolactinei și a cortizolului, doi factori bine stabiliți de pierdere osoasă.
În concluzie, pentru a evita osteoporoza calea ProMetabolism este aceea de a menține o rată metabolică ridicată printr-o dietă adecvată, un consum suficient de proteine, printr-un aport de calciu, magneziu, cupru și vitamina K2, și prin evitarea grăsimilor polinesaturate. Firește, toate acestea pot veni din dietă, dar cei cu probleme sau cei care-și doresc maximul pot încerca suplimentare din produse calitative. Terapia cu estrogen ar trebui probabil evitată în majoritatea cazurilor. Mai sunt multe alte unelte și trucuri ProMetabolism care pot ajuta în refacerea metabolismului și aducerea acestuia la cotele din tinerețe. Toate acestea duc oricum către oase sănătoase prin mecanismele explicate în acest articol.
Cei care doresc să citească au multe cărți și programe la dispoziție.9
Zajicek G., Oren R., Weinreb M. Jr (1985) — The streaming liver. Liver 5:293-300 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4088003/ ↩︎
Martinez-Ramirez M.J., Palma S., Martinez-Gonzalez M.A., et al. (2007) — Dietary fat intake and the risk of osteoporotic fractures in the elderly. Eur J Clin Nutr 61(9):1114-20 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17299494/ ↩︎
Rossouw J.E., Anderson G.L., Prentice R.L., et al. (2002) — Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women (Women’s Health Initiative). JAMA 288(3):321-33 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12117397/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu — Estrogenul este cancerigen și omniprezent | https://8principii.com/articole/estrogenul-este-cancerigen-si-omniprezent/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu — Estrogen și menopauză în iluzia mercantilă mainstream | https://prometabolism.club/t/estrogen-si-menopauza-in-iluzia-mercantila-mainstream/421 ↩︎
Rizzoli R., Biver E., Bonjour J.P., et al. (2018) — Benefits and safety of dietary protein for bone health: expert consensus paper (ESCEO/IOF). Osteoporos Int 29(9):1933-1948 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740667/ ↩︎
Bushinsky D.A. (1995) — Stimulated osteoclastic and suppressed osteoblastic activity in metabolic but not respiratory acidosis. Am J Physiol 268(1 Pt 1):C80-8 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7840163/ ↩︎
Riggs B.L., Hodgson S.F., O’Fallon W.M., et al. (1990) — Effect of fluoride treatment on the fracture rate in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 322(12):802-9 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2407957/ ↩︎
Ghidul Cărților și Programelor ProMetabolism | https://8principii.com/ghidul-cartilor-si-programelor-prometabolism/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Am scris un articol cu analiza psihologică a ursofilului, din postura de amator. Am încercat să intru în mintea unui om care iubește mai mult urșii decât
Citește mai mult →
Câteodată sunt întrebat ce părere am despre Bryan Johnson, cel care a investit milioane de dolari pentru a întineri și a încetini îmbătrânirea. Pentru
Citește mai mult →
Fiecare generație îmbătrânește biologic mai repede decât cea dinainte. Nu cele cinci cauze vehiculate, ci una singură: uleiurile industriale și metabolismul.
Citește mai mult →