O alternativă la statine, fără distrugerea metabolismului

Distribuie

Statinele nu sunt prescrise oricui are colesterol mare. Sunt anumite condiții, în două trepte, pe care un pacient trebuie să le îndeplinească, iar acestea țin de istoricul de infarct sau de accident vascular, de prezența unui stent, a unui by-pass sau a unei plăci vizibile (treapta I, cei care primesc direct statine)1. În treapta a II-a, se calculează un scor în care colesterolul mare punctează alături de vârstă, sex, fumat, tensiune sistolică23.

Din păcate, statinele sunt o măsură disperată, de urgență, ce are ca țintă principală diminuarea artificială a nivelului colesterolului. E o intervenție bădărană care nu poate rămâne fără urmări asupra metabolismului.

Atenție! Acest articol este doar pentru informare. Dacă sunteți pe tratament cu statine prescrise de medic, NU întrerupeți tratamentul. Încercați să înțelegeți cum ați ajuns să aveți nevoie de ele și ce puteți face pentru a renunța la ele, cu acordul medicului.

header

Statinele blochează HMG-CoA reductaza, enzima de la capul căii mevalonatului. Colesterolul este doar unul dintre produsele acelei căi. Aceeași cale mai produce coenzima Q10 și izoprenoidele cu care celula ancorează proteinele în membrană.

Slăbiciunea musculară și atrofia vin din lipsa izoprenoidelor, nu din colesterolul redus. Robin și colegii au refăcut colesterolul din interiorul celulei musculare tratate cu statină și atrofia s-a accentuat, iar când au dat în schimb izoprenoidul geranilgeranil, celula și-a revenit (Robin 2026)4. Experimentele merg pe celule musculare de șoarece și pe celule umane în cultură. Cao și colegii ajunseseră la aceeași concluzie cu 17 ani înainte, pe celule de șoarece și pe pești-zebră (Cao 2009)5.

Aceleași experimente arată cum se ajunge la leziune. Celulele expuse întâi la endotoxină bacteriană au intrat în atrofie la o doză de fluvastatină de cel puțin 10 ori mai mică, concentrația pe care fluvastatina o atinge în sângele unui pacient tratat4.

Coenzima Q10 transportă electronii în mitocondrie și fără ea mitocondria nu mai produce ATP. Statinele o scad în sânge cu circa 40% în câteva săptămâni, iar unele studii găsesc scăderea și în mușchi (Deichmann 2010)6. Inima are cea mai mare concentrație de coenzimă Q10 din corp. Simptomele musculare ating 7-29% dintre utilizatori și dispar la oprirea medicamentului (Robin 2026)4.

Simvastatina deprimă respirația mitocondrială, măsurată pe inimi ischemice de câine (Satoh 1995)7, iar fenofibratul inhibă complexul I al lanțului respirator, pe mușchi de șobolan (Brunmair 2004)8. În celula musculară, statina scade și glicoliza, tot din cauza aceleiași ancore lipsă (Robin 2026)4. Datele vin de la animale și de la celule, la doze mari, așa că direcția este clară, amploarea la doza obișnuită nu.

Un mușchi care arde mai puțină glucoză ar putea să o lase în sânge. Colaborarea CTT a reunit datele individuale a 123.940 de participanți din 19 studii randomizate cu placebo și a găsit diabetul nou diagnosticat crescut proporțional cu 10% la doze mici și moderate și cu 36% la doze mari (CTT 2024)9. Analiza genetică pe până la 223.463 de oameni confirmă direcția și arată că efectul trece prin ținta medicamentului (Swerdlow 2015)10. Alvarez-Jimenez și colegii au adunat 67 de studii randomizate pe peste 25.000 de oameni și au găsit rezistența la insulină crescută (Alvarez-Jimenez 2023, Rees-Milton 2020)1112. Cohorta observațională dă cifre mult mai mari (Zigmont 2019)13, probabil umflate de faptul că oamenii pe rețetă ajung mai des la analize.

Aceeași cale furnizează izoprenoidul cu care țesuturile transformă vitamina K1 în vitamina K2. Fără vitamina K2, proteina care oprește depunerea calciului în peretele arterial rămâne inactivă. Zhelyazkova-Savova și colegii au găsit la utilizatorii de statine un scor de calcificare coronariană mai mare și osteocalcina insuficient carboxilată, marker de deficit funcțional de vitamină K (Zhelyazkova-Savova 2021)14.

Colesterolul rămâne substratul obligatoriu al hormonilor steroidieni. Schooling și colegii au adunat 5 studii randomizate pe 501 bărbați și au găsit testosteronul scăzut cu 0,66 nmol/L (Schooling 2013)15.

După cum putem observa, statinele scad colesterolul, dar în același timp afectează metabolismul, ceea ce duce la alte complicații în organism. Cei cărora li se prescriu statine au de obicei și alte probleme de sănătate, nu doar un colesterol mare, iar tratamentul nu va face decât să adauge altele.

Colesterolul mare nu este o problemă per se. La 92 de femei din cămine, cu vârsta medie de 82 de ani, urmărite 5 ani, mortalitatea a fost cea mai mică la un colesterol de 270 mg/dL, de 5,2 ori mai mare la 155 mg/dL și de 1,8 ori mai mare la 340 mg/dL (Forette 1989)16. În studiul Framingham, Elias și colegii au testat 1.894 de oameni. Participanții cu colesterol sub 200 mg/dL, valoarea numită „de dorit”, au avut rezultate mai slabe la fluență verbală, atenție și raționament abstract (Elias 2005)17.

Colesterolul mare ar putea fi chiar benefic în multe cazuri. În ProMetabolism18, un colesterol mare este util19 pentru că odată ce transformările din acest stil de viață sunt făcute, colesterolul este materia primă din care organismul construiește steroizi. El devine pregnenolonă, precursorul tuturor hormonilor steroidieni, iar mai departe vitamina A și hormonul tiroidian activ susțin transformarea pregnenolonei în hormoni. La șobolani, deficitul de vitamină A a scăzut sinteza hormonilor steroidieni în suprarenale, testicule și ovare, iar retinolul a refăcut-o (Juneja 1966)20. Colesterolul ordonează bistratul lipidic și îl apără de oxidare, pe membrane artificiale (Parasassi 1995)21.

Așadar, statina blochează sinteza și lasă celula fără materialul din care își face membranele și hormonii. Un metabolism amplificat utilizează colesterolul și îl trece pe ruta hormonală. Colesterolul din analize va scădea în ambele situații, doar că sub tratamentul cu statine va scădea artificial, cu multe efecte adverse și probleme noi în organism, iar prin refacerea metabolismului va scădea pentru a construi unelte cu care celulele comunică și se activează.

Referințe

  1. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al., 2020 — 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 41(1):111-188. PMID 31504418. ↩︎

  2. Hageman S, Pennells L, Ojeda F, et al., 2021 — SCORE2 risk prediction algorithms: new models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J 42(25):2439-2454. PMID 34120177. ↩︎

  3. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al., 2021 — 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 42(34):3227-3337. PMID 34458905. ↩︎

  4. Robin N, Barra NG, Foley KP, et al., 2026 — Statins promote muscle metabolic danger and NLRP3-mediated myopathy via lower protein-prenylation and YAP. Sci Adv 12(25):eadz3612. PMID 42319925. ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  5. Cao P, Hanai J, Tanksale P, Imamura S, Sukhatme VP, Lecker SH, 2009 — Statin-induced muscle damage and atrogin-1 induction is the result of a geranylgeranylation defect. FASEB J 23(9):2844-54. PMID 19406843. ↩︎

  6. Deichmann R, Lavie C, Andrews S, 2010 — Coenzyme Q10 and statin-induced mitochondrial dysfunction. Ochsner J 10(1):16-21. PMID 21603349. ↩︎

  7. Satoh K, Yamato A, Nakai T, Hoshi K, Ichihara K, 1995 — Effects of HMG-CoA reductase inhibitors on mitochondrial respiration in ischaemic dog hearts. Br J Pharmacol 116(2):1894-8. PMID 8528576. ↩︎

  8. Brunmair B, Lest A, Staniek K, et al., 2004 — Fenofibrate impairs rat mitochondrial function by inhibition of respiratory complex I. J Pharmacol Exp Ther 311(1):109-14. PMID 15166256. ↩︎

  9. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration, 2024 — Effects of statin therapy on diagnoses of new-onset diabetes and worsening glycaemia in large-scale randomised blinded statin trials: an individual participant data meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol 12(5):306-319. PMID 38554713. ↩︎

  10. Swerdlow DI, Preiss D, Kuchenbaecker KB, et al., 2015 — HMG-coenzyme A reductase inhibition, type 2 diabetes, and bodyweight: evidence from genetic analysis and randomised trials. Lancet 385(9965):351-61. PMID 25262344. ↩︎

  11. Alvarez-Jimenez L, Morales-Palomo F, Moreno-Cabañas A, Ortega JF, Mora-Rodríguez R, 2023 — Effects of statin therapy on glycemic control and insulin resistance: A systematic review and meta-analysis. Eur J Pharmacol 947:175672. PMID 36965747. ↩︎

  12. Rees-Milton KJ, Norman P, Babiolakis C, Hulbert M, Turner ME, Berger C, Anastassiades TP, Hopman WM, Adams MA, Powley WL, Holden RM, 2020 — Statin Use is Associated With Insulin Resistance in Participants of the Canadian Multicentre Osteoporosis Study. J Endocr Soc 4(8):bvaa057. PMID 32715271. ↩︎

  13. Zigmont VA, Shoben AB, Lu B, Kaye GL, Clinton SK, Harris RE, Olivo-Marston SE, 2019 — Statin users have an elevated risk of dysglycemia and new-onset-diabetes. Diabetes Metab Res Rev 35(8):e3189. PMID 31125480. ↩︎

  14. Zhelyazkova-Savova MD, Yotov YT, Nikolova MN, Nazifova-Tasinova NF, Vankova DG, Atanasov AA, Galunska BT, 2021 — Statins, vascular calcification, and vitamin K-dependent proteins: Is there a relation? Kaohsiung J Med Sci 37(7):624-631. PMID 33634559. ↩︎

  15. Schooling CM, Au Yeung SL, Freeman G, Cowling BJ, 2013 — The effect of statins on testosterone in men and women, a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Med 11:57. PMID 23448151. ↩︎

  16. Forette B, Tortrat D, Wolmark Y, 1989 — Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1(8643):868-70. PMID 2564950. ↩︎

  17. Elias PK, Elias MF, D’Agostino RB, Sullivan LM, Wolf PA, 2005 — Serum cholesterol and cognitive performance in the Framingham Heart Study. Psychosom Med 67(1):24-30. PMID 15673620. ↩︎

  18. Cărți ProMetabolism | https://8principii.com/carti/ ↩︎

  19. Ai colesterol mare? Ești norocos! | https://8principii.com/articole/ai-colesterol-mare-esti-norocos/ ↩︎

  20. Juneja HS, Murthy SK, Ganguly J, 1966 — The effect of vitamin A deficiency on the biosynthesis of steroid hormones in rats. Biochem J 99(1):138-45. PMID 6007455. ↩︎

  21. Parasassi T, Giusti AM, Raimondi M, Ravagnan G, Sapora O, Gratton E, 1995 — Cholesterol protects the phospholipid bilayer from oxidative damage. Free Radic Biol Med 19(4):511-6. PMID 7590402. ↩︎

Etichete:

Vitamina A Metabolism Colesterol Hipotiroidism Îmbătrânire / Longevitate Alzheimer / Demență Radiații Endotoxină

Distribuie articolul:

Despre autor

Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Articole Asemănătoare