
Nu suntem toți la fel
„Nu suntem toți la fel”. „Fiecare organism e diferit”. „Acest principiu nu se potrivește pentru toată lumea”. „Ce merge la un bărbat de 30, nu merge la o
Citește mai mult →Un studiu publicat în Nature Medicine arată că oamenii sub 50 de ani îmbătrânesc biologic mai repede decât generațiile dinaintea lor. Nu cronologic, ci biologic: uzura măsurabilă la nivel celular și molecular. Cohorta născută între 1965 și 1974 este, la aceeași vârstă, biologic mai bătrână decât cea născută între 1950 și 1954. Cohorta anilor 1990 este mai bătrână decât cea de la sfârșitul anilor 1960. În paralel, cancerul cu debut precoce, la oameni sub 50 de ani, a crescut cu 79% la nivel global din 1990.
Cercetătorii nu pot spune foarte clar dacă îmbătrânirea accelerată duce la cancer sau dacă amândouă au o cauză comună, sistemică. Au înaintat o listă cu cinci posibile cauze ale situației: mâncare ultraprocesată, alcool, obezitate, fumat, microplastice. Nu m-au convins cu aceste cauze. Alcoolul și fumatul nu sunt ceva nou. Ba chiar generațiile mai vechi fumau mai mult decât cele noi. De asemenea, consumul de alcool a scăzut în comparație cu deceniile trecute, și chiar substanțial, dacă nu luăm în considerare o creștere temporară în Pandemie.
Obezitatea, la rândul ei, ține mai degrabă de simptom decât de cauză de sine stătătoare: este semnul unui metabolism deja încetinit și un depozit în plus de grăsimi polinesaturate, deci amplifică problema, fără să fie rădăcina ei. Rămân mâncarea ultraprocesată și microplasticele care într-adevăr nu existau în trecut. În cazul mâncării, este vorba de anumite ingrediente care, deși par inofensive, duc la mari probleme de metabolism, un exemplu simplu fiind caragenanul.1 Efectul microplasticelor este încă prea puțin studiat, dar sunt convins că se va dovedi că au un efect important.
Firește, în acest articol voi veni și cu interpretarea mea asupra altor posibile cauze.
Prin „vârstă biologică" cercetătorii nu se referă la uzură văzută la microscop. Studiul (Nature Medicine, 2026, pe 154.169 de participanți din UK Biobank și 10.262 din programul american All of Us) calculează vârsta biologică din biomarkeri sanguini, prin mai multe „ceasuri" deja validate.2
Primul este PhenoAge, un scor compus din nouă analize de sânge (albumină, creatinină, glucoză, proteina C reactivă, procentul de limfocite, volumul eritrocitar mediu, lățimea distribuției eritrocitare, fosfataza alcalină și numărul de leucocite), la care se adaugă vârsta cronologică. Alături de el folosesc metoda Klemera-Doubal, un al doilea estimator pe bază de biomarkeri, și un scor de vârstă metabolomică, derivat din markerii de metabolism. Pentru organe luate separat se uită la date proteomice din sânge, adică nivelurile unor proteine legate de fiecare sistem (de aici și asocierile pe care le menționează: un sistem imunitar „mai bătrân" cu cancerul pulmonar precoce, un țesut gras „mai bătrân" cu cancerul colorectal).
Mărimea urmărită nu este vârsta biologică în sine, ci decalajul ei față de vârsta cronologică: cu cât sângele „arată" mai bătrân decât o spune data nașterii, cu atât decalajul este mai mare. Acest decalaj, standardizat pe tot eșantionul, este cel care crește de la o cohortă la alta. În cohorta britanică, cei născuți între 1965 și 1974 au un decalaj standardizat cu 23% mai mare decât cei născuți între 1950 și 1954; în cohorta americană, cei născuți între 1990 și 1999 îl au cu 92% mai mare decât cei născuți între 1965 și 1969. „Biologic mai bătrân la aceeași vârstă" înseamnă, concret, acest decalaj mai mare, nu o „uzură” mai mare.
Faptul că fiecare cohortă este ceva mai bătrână decât cea dinainte, din 1950 până în 1990, urmează exact o altă curbă din aceeași perioadă: intrarea uleiurilor vegetale industriale în alimentație. Înainte de 1900, grăsimea din mâncare venea din surse animale, iar acidul linoleic (principalul acid gras polinesaturat din uleiurile de floarea-soarelui, porumb și soia) era cam 1-2% din energie. Până în 2010 ajunsese la 7-9%, o creștere de 3-5 ori într-o singură generație, după datele lui Blasbalg și ale lui Guyenet.34
Acidul linoleic se depune în țesutul gras și rămâne acolo. Conținutul de acid linoleic din grăsimea corporală a urcat de la aproximativ 9% în 1959 la aproximativ 21% în 2008, iar timpul lui de înjumătățire în țesut este de circa 600 de zile. Încărcătura se adună de-a lungul vieții. Fiecare generație se naște într-o aprovizionare mai bogată în acid linoleic și începe să-l stocheze mai devreme. „Efectul de cohortă" pe care îl descriu cercetătorii este tocmai un efect de încărcătură tisulară de grăsimi polinesaturate.4
Din păcate mulți cercetători moderni au în sinea lor o credință bazată pe un mit de acum un secol. Teoria „ratei de viață", Pearl, 1928, spune că un metabolism lent înseamnă viață lungă. Postul, restricția calorică, tot cadrul „metabolism încetinit = longevitate" stau pe ea. Datele spun invers. Taylor și colegii (2024) au forțat mitocondriile muștelor să ardă mai mult substrat, adică un metabolism mai intens și „mai puțin eficient", și viața s-a prelungit cu 9% la dietă normală și 25% la o dietă bogată în grăsimi (dieta normală plus 15% ulei de cocos, deci o grăsime saturată), cu activitate fizică în creștere.5 De exemplu, păsările și liliecii ard de 2-4 ori mai repede decât mamiferele de aceeași talie și trăiesc de 2-3 ori mai mult.6 Rezultatul este deocamdată la muște și la animale, dar direcția este consecventă: un metabolism lent nu este o strategie de longevitate, este semnul unui motor care se stinge.
Cele două curbe se întâlnesc într-un singur mecanism. Când rata metabolică scade, mitocondriile produc mai puțină energie pe molecula de oxigen consumat și scapă electroni. Acești electroni atacă exact grăsimile polinesaturate din membrane, le oxidează și produc fragmente reactive (MDA, 4-HNE). Fragmentele nu sunt simpli markeri. Acestea modifică proteinele și activează TGF-β, semnalul care duce la fibroză și la uzura tisulară, iar această uzură chiar este îmbătrânirea biologică.78 Grăsimile polinesaturate amplifică totul: o membrană bogată în polinesaturate se oxidează ușor, una bogată în grăsimi saturate rezistă. Energie puțină plus PUFA mult este fix combinația care produce uzură moleculară accelerată. Ray Peat adăuga aici un alt strat: un metabolism intens produce mult CO2, despre care susținea că protejează proteinele de aceleași fragmente, deși legătura directă nu a fost încă testată.9
Mâncarea ultraprocesată conține aproape tot timpul grăsimi polinesaturate, deci este vehiculul care livrează PUFA. Obezitatea este depozitul extins de PUFA plus un metabolism mai scăzut.
Într-un studiu s-a arătat că incidența cancerului colorectal crește cel mai repede la cele mai mici vârste (cu mențiunea onestă că baza absolută este mică: la copiii de 10-14 ani este o urcare de la 0,1 la 0,6 cazuri la 100.000; totuși proporțional este o creștere enormă).10 Argumentul cu genetica populațiilor este slab: un copil de 10 ani are de zece ori mai puține mutații pe celulă decât unul de 50 de ani, deci dacă ar fi „ghinion" genetic, copiii ar trebui să aibă creșterea cea mai mică, nu cea mai mare; o mutație moștenită nu se poate răspândi într-o populație în 20 de ani; iar creșterea apare sincron în aproape toate țările bogate. Dacă este sincron, atunci are legătură cu ceva din mediu, comun pentru toți. Sung și colegii au găsit 17 din 34 de tipuri de cancer în creștere la cohortele succesive născute mai târziu.11
Iar acidul linoleic are aici o poartă moleculară cu nume: se leagă de proteina FABP5, supraexprimată de până la zece ori în tumorile solide majore, și pornește mTORC1, complexul care comandă creșterea celulei tumorale (Pascual și echipa lui Blenis, Science, 2025).1213 Aceeași încărcătură de PUFA care accelerează uzura hrănește și mașinăria de creștere a tumorii. Îmbătrânirea și cancerul au exact cauza comună pe care autorii din Nature Medicine au spus că nu o pot numi.
Aceeași curbă o putem observa și la testosteron. În Statele Unite, un tânăr de 22 de ani de azi are în medie un nivel de testosteron cât un bărbat de 67 de ani prin anii 2000. Iar declinul nu este nou: dacă în anii 1980 un bărbat de 45 de ani avea în medie un testosteron total în jur de 530 ng/dL, prin anii 2000 cifra coborâse deja spre 450 ng/dL, o scădere care nu ține de îmbătrânire, ci de cohortă (Travison și colegii, 2007).14 Fiecare generație pornește de la un nivel mai jos decât cea dinainte.
Tot dieta ar putea fi și aici cauza. Când înlocuiești untul, untura și celelalte grăsimi saturate cu rebuturi vegetale polinesaturate, se întâmplă două lucruri. Mai întâi crește inflamația din organism, iar inflamația coboară testosteronul. Apoi îți scade colesterolul, exact molecula din care corpul fabrică testosteronul (steroidogeneza pornește din colesterol). Mai puțin precursor și mai multă inflamație înseamnă mai puțin hormon.15

Noile generații îmbătrânesc mai repede decât precedentele
În primul rând, obiectivul nr. 1 ar trebui să fie readucerea metabolismului la cotele din tinerețe (Principiul 1 din 8 Principii Nutriționale ProMetabolism16). Asta înseamnă nu îmbătrânire din cauza uzurii, ci dimpotrivă, funcționare optimă și fără probleme a celulelor. Pentru a atinge acest obiectiv, trebuie să umblăm întâi la alimentație. Nu doar că mâncarea ultraprocesată ar trebui eliminată, dar ar trebui eliminate și alimente care biochimic ne produc probleme. Prin eliminarea mâncării ultraprocesate, renunțăm doar la PUFA și la diverși aditivi ce pot fi foarte dăunători în timp. Însă ajustările ar trebui să meargă mai departe și să nu se termine niciodată. La fel cum strămoșii noștri trebuiau să se preocupe în fiecare zi de ce pun pe masă, și noi ar trebui să încercăm în fiecare zi ajustări: variante mai bune, surse mai bune, alimente de o calitate mai mare.
Pentru a reduce expunerea la microplastice, sfaturile practice se învârt în jurul a două lucruri: căldura și ambalajele. Nu încălziți mâncarea în recipiente de plastic și nu turnați lichide fierbinți în pahare sau sticle de plastic, fiindcă temperatura ridicată eliberează cele mai multe particule; folosiți în schimb sticlă, ceramică sau inox. Beți apă de la robinet, eventual filtrată, în loc de apă îmbuteliată în plastic, care conține de obicei de câteva ori mai multe microplastice. Nu știm dacă și cât au așteptat acele sticle în plin soare înainte să fie transportate undeva. Păstrați mâncarea în vase de sticlă, reduceți alimentele ultraprocesate și puternic ambalate, evitați pliculețele de ceai din plastic și tocătoarele de plastic, care se tocesc direct în mâncare. Nu în ultimul rând, aerisiți și ștergeți praful des, fiindcă o bună parte din microplasticele pe care le inhalăm vin din praful de casă și din textilele sintetice.
Obezitatea este foarte greu de menținut pe un metabolism optim, iar același metabolism atenuează și efectele nocive ale alcoolului sau fumatului. Evident, ar fi bine ca aceste obiceiuri să nu existe sau să fie doar ocazionale, dar un metabolism bun contracarează o parte din efecte.
În teoria ProMetabolism, prelungirea nelimitată a vieții ar putea fi obținută prin:
Carrageenan and insulin resistance in humans: a randomised double-blind cross-over trial (2024). BMC Medicine | https://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-024-03771-8 ↩︎
Tian R, Zong X, Ren D, et al. (2026) — Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk. Nature Medicine | https://www.nature.com/articles/s41591-026-04448-w ↩︎
Blasbalg TL et al. (2011) — Changes in consumption of omega-3 and omega-6 fatty acids in the United States during the 20th century. Am J Clin Nutr | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3076650/ ↩︎
Guyenet SJ, Carlson SE (2015) — Increase in adipose tissue linoleic acid of US adults in the last half century. | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4642429/ ↩︎ ↩︎
Taylor AL, Dubuisson O, Pandey P, Zunica ERM, Vandanmagsar B, Dantas WS, Johnson A, Axelrod CL, Kirwan JP (2024) — Restricting bioenergetic efficiency enhances longevity and mitochondrial redox capacity in Drosophila melanogaster. Aging Cell 23(5): e14107. | https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11113268/ ↩︎
Speakman JR (2005) — Body size, energy metabolism and lifespan. Journal of Experimental Biology 208: 1717-1730. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15855403/ ↩︎
Rastegar-Moghaddam SH, Akbarian M, Rajabian A, et al. (2025) — Potential therapeutic impacts of vitamin D on hypothyroid-induced heart and kidney fibrosis and oxidative status in male rat. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology 398:5237-5248. | https://doi.org/10.1007/s00210-024-03593-8 ↩︎
Leonarduzzi G et al. (1997) — 4-hydroxynonenal upregulates TGF-β1 in macrophages. | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9285483/ ↩︎
Peat R — Protective CO2 and aging. | https://raypeat.com/articles/articles/co2.shtml ↩︎
Mohamed I et al. (2024) — Evolving Trends in Colorectal Cancer Incidence Among Young Patients Under 45: A 22-Year Analysis of the CDC Wonder Database. DDW 2024, Gastroenterology. | https://doi.org/10.1016/S0016-5085(24)02668-4 ↩︎
Sung H et al. (2024) — Differences in cancer rates among adults born between 1920 and 1990 in the USA: an analysis of population-based cancer registry data. The Lancet Public Health | https://www.thelancet.com/journals/lanpub/article/PIIS2468-2667(24)00156-7/fulltext ↩︎
Pascual G, Majem B, Benitah SA, Blenis J, et al. (2025) — Dietary palmitic and linoleic acids drive distinct mTORC1-dependent metabolic states in breast cancer subtypes. Science 387(6738). | https://www.science.org/doi/10.1126/science.adm9805 ↩︎
Carbonetti G et al. (2023) — FABP5 as a potential therapeutic target in cancer. Drug Discovery Today 28(7):103628. | https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103628 ↩︎
Travison TG, Araujo AB, O’Donnell AB, Kupelian V, McKinlay JB (2007) — A Population-Level Decline in Serum Testosterone Levels in American Men. J Clin Endocrinol Metab 92(1):196-202. | https://academic.oup.com/jcem/article/92/1/196/2598434 ↩︎
Whittaker J, Wu K (2021) — Low-fat diets and testosterone in men: systematic review and meta-analysis of intervention studies. J Steroid Biochem Mol Biol | https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0960076021000716 ↩︎
8 Principii Nutriționale ProMetabolism. | https://8principii.com/8-principii-nutritionale-prometabolism/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

„Nu suntem toți la fel”. „Fiecare organism e diferit”. „Acest principiu nu se potrivește pentru toată lumea”. „Ce merge la un bărbat de 30, nu merge la o
Citește mai mult →
Am scris un articol cu analiza psihologică a ursofilului, din postura de amator. Am încercat să intru în mintea unui om care iubește mai mult urșii decât
Citește mai mult →
„Și dacă după 7 ani ne spui că nici ProMetabolismul NU-i bun”?
Citește mai mult →