N-ai suficientă energie pentru a dormi

Distribuie

Ai încercat deja toate trucurile pentru a avea un somn odihnitor: „igiena somnului”, melatonină, evitarea luminii albastre a ecranelor seara, mască pentru ochi, controlul temperaturii dormitorului și multe altele? Te-ai gândit că poate creierul tău nu are suficientă energie pentru a-și permite luxul de a dormi?

„Cum? Păi nu dormim pentru a ne reîncărca bateriile? Pentru a avea mai multă energie?”

Nu. De fapt, somnul profund are nevoie de resurse serioase de energie, iar un metabolism încetinit nu și-l poate permite.

Medicina somnului tratează insomnia ca pe un defect al creierului: sedative (benzodiazepine), melatonină, medicamente serotoninergice, sau ca pe o problemă de comportament remediabilă prin „igiena somnului”.1 Premisa comună este că somnul e un mod pauză în care un creier prea stimulat nu poate comuta.

header

Somnul profund este o stare activă, care costă energie. Dworak și colab. (2010) au măsurat un vârf al concentrației de ATP (molecula energetică a celulei) în creier chiar la debutul somnului profund cu unde lente.2 Membrana celulei are potențial electric ridicat când celula e pregătită de lucru, iar somnul profund este o astfel de stare de energie ridicată, nu o descărcare.

Un aspect contraintuitiv este acela că mușchiul are nevoie de energie pentru a se relaxa, nu doar pentru a se contracta. Un mușchi se reface doar după ce își reconstituie ATP-ul consumat de contracție. Tot așa, un neuron are nevoie de energie pentru a reveni la starea stabilă, de repaus. Atunci când nivelul energetic este insuficient, celulele rămân parțial excitate, tensionate.

Semnul clinic clasic este că în hipotiroidism, mușchiul gambei se relaxează încet după reflexul tendonului lui Ahile (semnul Woltman). Asta arată că țesuturile refac greu energia folosită de contracție.1 Excitația (crampe, sindromul picioarelor neliniștite, insomnie) nu arată un surplus de energie, ci un deficit și o funcționare defectuoasă a metabolismului. Szent-Györgyi a arătat în experimentele sale de acum zeci de ani mecanismul din spatele rigor mortis. Înțepenirea corpului la moarte este o deficiență de energie, crampa supremă, iar injectarea de ATP într-un țesut rigid îi reda suplețea.3

Asta înseamnă că trebuie căutate motivele lipsei somnului în altă parte. Hormonul tiroidian activ conduce producția de energie oxidativă în tot corpul. Deficitul lui împiedică relaxarea neuronilor, din care rezultă o adormire întârziată și un somn superficial, neodihnitor. Un nivel normal de T4 (tiroxină) la analize nu exclude hipotiroidismul la nivelul țesutului. T3 (triiodotironina) este hormonul activ, iar cea mai mare parte a lui este produsă în ficat prin conversie. Ray Peat, din observațiile sale de-a lungul anilor, nota că 5-10 mcg de T3 la culcare produc adesea somn în câteva minute, prin creșterea ratei de producție a energiei.4 Este o observație din practică, nu un studiu controlat, iar suplimentul de hormoni tiroidieni se dă oricum pe rețetă, sub supraveghere medicală.

Aceeași logică explică de ce stimulentele calmează copiii hiperactivi. Efectul a fost numit „paradoxal”: un stimulent care liniștește. Nu e nimic paradoxal. Lobii frontali, partea cea mai evoluată a creierului (planificare, atenție susținută, inhibarea agitației), au cea mai mare cerere de energie. Când energia creierului scade, ei cedează primii, iar copilul devine hiperactiv și neconcentrat.1 Cum de metilfenidatul (Concerta), care este un stimulent mult mai puternic decât cafeina, are efectul de a calma un copil cu ADHD? Se întâmplă tocmai pentru că aceste substanțe amplifică temporar energia creierului și refac funcția lobilor frontali. Medicamente atât de puternice ar trebui să fie doar o măsură de urgență. Utilizate pe termen lung la un copil, nu pot să nu lase urmări în metabolismul acestuia.

A doua sabotare a somnului vine printr-un alt mecanism. Noaptea, acizii grași eliberați din depozite îmbogățesc lipidele creierului, iar acizii grași polinesaturați (PUFA din uleiurile vegetale) sunt mobilizați preferențial, proporțional cu gradul lor de nesaturare (Raclot 2003; Conner 1996).56 Astfel, creierul care îmbătrânește se încarcă cu grăsimi predispuse la peroxidare. Acești acizi grași liberi blochează oxidarea glucozei și cresc lactatul, iar prin acidul arahidonic și prostaglandinele lui, promovează starea de veghe și suprimă somnul profund și REM. Microinjecțiile de prostaglandină E2 (PGE2) în creierul animalelor au efect de trezire (Matsumura 1988; Onoe 1992); invers, șobolanii lipsiți de acizi grași polinesaturați au avut somn cu unde lente mai lung (Dzoljic 1978).789 Efectul se agravează cu vârsta, pe măsură ce organismul acumulează acid arahidonic.

Întunericul este și el un stres. Cum? Nu trebuie să fie întuneric beznă ca să dormim? Într-un experiment cu prelevare de sânge la fiecare cincisprezece minute, cortizolul a început să crească din momentul stingerii luminii, indiferent dacă subiectul dormea sau nu.4 Peste noapte, mitocondriile se deteriorează progresiv și metabolismul devine catabolic: proteina se descompune în glucoză, calciul se pierde din oase, cresc acizii grași liberi. Somnul reduce parțial acest stres, nu îl provoacă. Vârful de cortizol dinspre dimineață este mai degrabă un răspuns la stresul întunericului decât un ceas biologic care te pregătește de trezire.

Ideal ar fi să trăim vara în emisfera nordică și să migrăm în jurul echinocțiului de toamnă în emisfera sudică pentru a minimiza întunericul la care suntem expuși. Multe păsări care sunt capabile de această migrare chiar o fac, cu toate că depun un efort enorm într-o călătorie plină de pericole. Întunericul prelungit din perioada iernii este un stres serios pentru organism și somnul este menit să atenueze pagubele. Cei care nu pot dormi rămân și mai expuși.

Lumina acționează pe mitocondrii, nu doar ca semnal circadian. Wams și colab. (2017) au constatat că fiecare oră în plus de lumină naturală ziua este asociată cu somn total mai lung și mai puțin somn superficial în noaptea următoare.10 Asta arată tocmai că, odată ce vremea devine mai călduroasă și e mai mult soare, corpul începe să funcționeze mai bine, implicit să investească mai mult în somn, în ciuda scurtării timpului de întuneric. E contraintuitiv, dar evident.

Zhao și colab. (2012) au arătat că expunerea întregului corp la lumină roșie la începutul nopții a îmbunătățit calitatea somnului și performanța de a doua zi.11 Lumina roșie seara susține mitocondriile la începutul nopții, nu e ceva de evitat.

Așadar, care sunt recomandările ProMetabolism pentru un somn bun și odihnitor? Primul pas este readucerea metabolismului la nivelul din tinerețe, iar acesta poate fi susținut doar cu calorii suficiente, în special din carbohidrați simpli. Rezervele de glicogen ale ficatului trebuie refăcute și umplute întotdeauna înainte de culcare. Fără ele, corpul va rămâne fără resurse până dimineață și va fi nevoit să pornească hormonii de stres pentru a compensa. Mai ales oamenii bătrâni și bolnavi trebuie să fie foarte atenți cu asta, capacitățile lor de stocare fiind mai reduse. Fructoza este cea mai potrivită pentru a umple aceste rezerve.12

Ca scurtături, până la refacerea metabolismului, pot fi folosite înainte de culcare gustări care conțin zahăr, calciu și sare, aspirină pentru a inhiba prostaglandinele, T3 (cu acordul medicului).

Pentru a reface metabolismul, aveți la dispoziție cărți și programe.13 Este un proces care durează. Trebuie să fiți informați și perseverenți. Succes!

Referințe

  1. Ray Peat — Insomnia & Hyperactivity (aprilie 1994), buletin informativ. Townsend Letter for Doctors, aprilie 1994, pp. 385-386. ↩︎ ↩︎ ↩︎

  2. Dworak M, McCarley RW, Kim T, Kalinchuk AV, Basheer R (2010) — Sleep and brain energy levels: ATP changes during sleep. J Neurosci 30(26):9007-16. ↩︎

  3. Szent-Györgyi A (1947) — Chemistry of Muscular Contraction. Academic Press, New York. ↩︎

  4. Ray Peat — Sleep and Aging (martie 2018), buletin informativ. ↩︎ ↩︎

  5. Raclot T (2003) — Selective mobilization of fatty acids from adipose tissue triacylglycerols. Prog Lipid Res 42(4):257-88. ↩︎

  6. Conner WE, Lin DS, Colvis C (1996) — Differential mobilization of fatty acids from adipose tissue. J Lipid Res 37(2):290-8. ↩︎

  7. Matsumura H, Goh Y, Ueno R, Sakai T, Hayaishi O (1988) — Awaking effect of PGE2 microinjected into the preoptic area of rats. Brain Res 444(2):265-72. ↩︎

  8. Onoe H, Watanabe Y, Ono K, Koyama Y, Hayaishi O (1992) — Prostaglandin E2 exerts an awaking effect in the posterior hypothalamus. J Neurosci 12(7):2715-25. ↩︎

  9. Dzoljic MR (1978) — Awaking effect of prostaglandins and sleep pattern of essential fatty acids deficient (EFAD) rats. Prostaglandins 15(2):317-24. ↩︎

  10. Wams EJ, Woelders T, Marring I, van Rosmalen L, Beersma DGM, Gordijn MCM, Hut RA (2017) — Linking light exposure and subsequent sleep: a field polysomnography study in humans. Sleep 40(12). ↩︎

  11. Zhao J, Tian Y, Nie J, Xu J, Liu D (2012) — Red light and the sleep quality and endurance performance of Chinese female basketball players. J Athl Train 47(6):673-8. ↩︎

  12. Nilsson LH, Hultman E (1974) — Liver and muscle glycogen in man after glucose and fructose infusion. Scand J Clin Lab Invest 33(1):5-10. ↩︎

  13. Ghidul Cărților și Programelor ProMetabolism | https://8principii.com/ghidul-cartilor-si-programelor-prometabolism/ ↩︎

Etichete:

Tiroidă Hipotiroidism Insomnia / Sleep Disorders Magneziu Cafeină Mitocondrii Cortizol PUFA și grăsimi

Distribuie articolul:

Despre autor

Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Articole Asemănătoare