Distribuie

Dacă-ți faci analizele și iese că ai glicemia à jeun 126 mg/dL și HbA1c ≥ 6,5%, ești diagnosticat cu diabet. Când un pacient are hiperglicemie persistentă, se presupune implicit deficiența sau rezistența la insulină.

Rareori se măsoară cortizolul, ACTH (hormon adrenocorticotrop) și funcția suprarenală.

Cortizol-indus hiperglicemie — diagnostic greșit de diabet

Problema este că dacă hiperglicemia este cauzată de cortizol (sindromul Cushing, stresul psihologic cronic, privarea de somn sau dieta săracă în carbohidrați), tratamentul cu insulină tratează simptomul, dar agravează cauza.

Insulina exogenă poate provoca hipoglicemie, iar organismul răspunde printr-un mecanism de contrareglare: cortizolul și adrenalina cresc brusc pentru a restabili glicemia. Acest mediu stimulează lipoliza (eliberând acizi grași liberi în circulație, ceea ce inhibă oxidarea glucozei), gluconeogeneza (degradând proteinele musculare) și glicogenoliza (catabolismul rezervelor de glicogen).

Poulaki și colegii (2002)1 au furnizat dovezi că terapia intensivă acută cu insulină poate agrava retinopatia diabetică. O problemă similară apare și cu medicația bazată pe GLP-1: trialul SUSTAIN-6 a raportat creșterea complicațiilor retinopatiei la semaglutidă2. Aceste date sugerează că cel puțin unele „complicații diabetice” sunt consecințe iatrogene ale utilizării inadecvate a insulinei.

Așadar, da, e periculos să stai cu glicemia ridicată, dar și mai periculos este să intri într-un cerc vicios din care să nu mai ieși niciodată și să ai în permanență nevoie de medicație.

Dacă aveți hiperglicemie, faceți o analiză a nivelului cortizolului (cortizol seric matinal, cortizol liber urinar pe 24 de ore sau curba cortizolului salivar), dar mai ales faceți o analiză a stilului de viață (alimentație, somn, stres). Poate acolo ar trebui să modificați una-alta.

Oamenii cred sloganurile repetate la nesfârșit în mainstream, cum că zahărul duce la diabet, luare în greutate și multe alte probleme, așa că este de multe ori primul exclus din alimentație. Doar că în mod ironic, asta duce la accentuarea problemelor. Cortizolul urcă atunci când corpul nu are suficientă glucoză disponibilă, iar organismul ajunge să-și fabrice glucoza necesară din mușchi. Mușchii se dezintegrează, iar glicemia este tot ridicată din cauza cortizolului și a acizilor grași liberi din circulație.

Aici vine stilul de viață ProMetabolism cu soluția, fiind bogat în carbohidrați (în special simpli) și sărac în grăsimi. ProMetabolismul este „anti-cortizol”, iar obiectivul său principal este readucerea metabolismului la nivelul din tinerețe, ceea ce nu se poate realiza decât dacă glucoza ajunge acolo unde trebuie, adică la celule.

Principiile care refac metabolismul sunt explicate pe larg în cărți3.

Referințe


  1. Poulaki V et al. (2002) — “Acute intensive insulin therapy exacerbates diabetic blood-retinal barrier breakdown.” J Clin Invest 109(6):805–815. PMID 11901189 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11901189/ ↩︎

  2. Marso SP et al. (2016) — “Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes” (SUSTAIN-6). N Engl J Med 375:1834–1844. Trial reported increased rates of diabetic retinopathy complications in the semaglutide arm. PMID 27633186 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27633186/ ↩︎

  3. Cărți ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/carti/ ↩︎

Etichete:

Distribuie articolul:

Despre autor

Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Articole Asemănătoare