Stomacul tău fabrică estrogen din grăsimea din sânge
Stomacul produce estrogen din trigliceridele sanguine prin celulele parietale. Studiu japonez 2021: mecanismul activ la fiecare masă bogată în grăsimi.
Citește mai mult →Grăsimea nu este un simplu depozit, o rezervă de energie pe care organismul o acumulează atunci când mâncarea e prezentă din abundență și o arde pe timp de foamete. Grăsimea corporală este un organ endocrin care produce estrogen.
Țesutul adipos conține o enzimă numită aromatază (CYP19A1), care transformă hormonii androgeni (de exemplu, testosteron) în estrogeni.1 Cu cât ai mai mult țesut adipos, cu atât ai mai multă aromatază, și cu atât produci mai mult estrogen. Iar estrogenul, la rândul lui, face ceva perfid: blochează arderea grăsimii exact în zonele unde se acumulează cel mai mult.
Mecanismul a fost demonstrat de Pedersen și colegii în 2004: estrogenul crește numărul de receptori alfa-2A adrenergici pe celulele grase subcutanate.2 Acești receptori funcționează ca o piedică. Când adrenalina ajunge la celula de grăsime pentru a mobiliza trigliceridele, receptorii alfa-2A opresc semnalul. Rezultatul: aceleași catecolamine care mobilizează grăsimea viscerală nu reușesc să mobilizeze grăsimea de pe coapse și șolduri. Nu e o problemă „de voință” sau că „nu faci destul cardio”. Este o problemă hormonală. Grăsimea de pe coapse și șolduri nu este în sine o boală, forma feminină clasică este chiar protectoare metabolic. Problema apare când cercul se închide, în obezitatea reală, cu estrogen ridicat.
Cercul vicios arată cam așa: mai multă grăsime → mai multă aromatază → mai mult estrogen → mai puțină ardere → și mai multă grăsime. Cleland, Mendelson și Simpson au arătat încă din 1985 că estrogenul produs de țesutul adipos crește odată cu masa de grăsime, prin numărul mai mare de celule adipoase3, iar inflamația induce la rândul ei promotorii aromatazei1. Ceea ce înseamnă că obezitatea nu este doar o problemă de „intrări și ieșiri calorice”. Obezitatea, dincolo de un prag, se auto-întreține prin mecanisme hormonale.
Situația se complică și mai mult. Ito și colegii (2021) au arătat că trigliceridele ridicate din sânge declanșează secreția de estradiol din stomac.4 Estradiolul stimulează lipoliza (eliberarea de acizi grași în sânge)5, iar acizii grași eliberați ridică trigliceridele4. Un al doilea mecanism, care se suprapune peste primul.
Iar dacă toate astea nu ar fi suficiente, există și un al treilea element: acidul linoleic (omega-6 din uleiurile vegetale) activează receptorii de estrogen. Liu și colegii (2004) au izolat acidul linoleic ca ligand estrogenic, demonstrând că acesta se leagă de receptorii de estrogen alfa și beta și activează gene dependente de estrogen.6 Parhizkar și Latiff (2013) au confirmat efectul in vivo: administrarea de acid linoleic la șobolani ovariectomizați a produs cornificare vaginală (un marker clasic al acțiunii estrogenice).7 Practic, uleiurile de semințe nu doar că sunt toxice prin peroxidare, ci funcționează și ca estrogen la nivelul țesuturilor.
La această expunere, probabil bărbații sunt deja convinși că aceste mecanisme care cresc pe trei căi nivelul de estrogen sunt de evitat. Ca bărbat, nu vrei să-ți crească estrogenul, e deja „știință populară”. Dar poate sunt femei care se gândesc că e bine ca unei femei să-i crească nivelul de estrogen, așa că mecanismele descrise în articol nu le afectează, ba dimpotrivă, sunt benefice.
În multe alte articole, am arătat de ce nu e de dorit un nivel mare de estrogen nici pentru femei, și nici măcar atunci când au ajuns la menopauză. Progesteronul este cel care începe să lipsească. Estrogenul e destul, din grăsime, din alimente, din mediu, și e nociv în foarte multe moduri. Clasificat drept cancerigen de Grup 1 de IARC încă din 2007, estrogenul este prezent în 921 de variante chimice.8
Acest articol este încă un multiargument care explică de ce restricția calorică agresivă nu funcționează. Cortizolul crește, T3 (hormonul tiroidian activ) scade în 72 de ore de la începutul restricției, iar metabolismul bazal se prăbușește. Celebrul studiu „The Biggest Loser” a arătat că participanții la emisiunea de slăbit, supuși unei restricții severe și unui volum zilnic mare de exercițiu, au dezvoltat o supresie metabolică de circa 500 kcal/zi care a persistat și după 6 ani.9 Cu alte cuvinte, corpul lor a învățat să funcționeze cu 500 de calorii mai puțin pe zi, ceea ce face ca menținerea greutății să ceară o restricție permanentă. Pun pariu că dacă ar fi încercat încă 500 kcal/zi în minus, corpul s-ar fi obișnuit și cu acel deficit.
Ce funcționează? Să încerci un stil de viață ProMetabolism. Acesta este, printre altele, antiestrogenic.
Un prim pas simplu este eliminarea uleiurilor de semințe (soia, floarea soarelui, porumb, rapiță) și înlocuirea lor cu unt, seu de vită sau ulei de cocos, consumate cu măsură, într-o dietă slabă în grăsimi. Uleiurile de semințe nu doar că sunt toxice prin peroxidare, dar așa cum am arătat, funcționează și ca estrogen. Un al doilea pas este susținerea ficatului în eliminarea estrogenului: tranzit intestinal regulat (constipația recirculă estrogenul), proteină suficientă și vitamine B.
Dar acestea sunt doar două piese dintr-un puzzle mai mare. Cercul vicios (grăsime, estrogen, grăsime) nu se rupe printr-o singură măsură, ci printr-un stil de viață care ține metabolismul ridicat, tiroida funcțională și hormonii de stres la cote scăzute. Pentru mai multe detalii, citiți cartea 8 Principii Nutriționale ProMetabolism10 și parcurgeți programul Tras Prin Inel11, recomandabil după ce ați terminat programul Start În ProMetabolism12.
Referințe
Bulun SE, Chen D, Moy I, Brooks DC, Zhao H (2012) — Aromatase, breast cancer and obesity: a complex interaction. Trends Endocrinol Metab 23(2):83-89 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22169755/ ↩︎ ↩︎
Pedersen SB, Kristensen K, Hermann PA, Katzenellenbogen JA, Richelsen B (2004) — Estrogen controls lipolysis by up-regulating α2A-adrenergic receptors directly in human adipose tissue through the estrogen receptor α. JCEM 89(4):1869-78 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15070958/ ↩︎
Cleland WH, Mendelson CR, Simpson ER (1985) — Effects of aging and obesity on aromatase activity of human adipose cells. JCEM 60(1):174-7 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3964790/ ↩︎
Ito T, Yamamoto Y, Yamagishi N, et al. (2021) — Stomach secretes estrogen in response to the blood triglyceride levels. Communications Biology 4(1):1364 | https://www.nature.com/articles/s42003-021-02901-9 ↩︎ ↩︎
D’Eon TM, Souza SC, Aronovitz M, et al. (2005) — Estrogen regulation of adiposity and fuel partitioning. Journal of Biological Chemistry 280(43):35983-35991 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16109719/ ↩︎
Liu J, Burdette JE, Sun Y, et al. (2004) — Isolation of linoleic acid as an estrogenic compound from the fruits of Vitex agnus-castus L. (chaste-berry). Phytomedicine 11(1):18-23 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14974442/ ↩︎
Parhizkar S, Latiff LA (2013) — Supplementary health benefits of linoleic acid by improvement of vaginal cornification of ovariectomized rats. Adv Pharm Bull 3(1):31-36 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24312809/ ↩︎
Estrogenul este cancerigen și omniprezent — Adrian-Călin Țurcanu | https://8principii.com/articole/estrogenul-este-cancerigen-si-omniprezent/ ↩︎
Fothergill E, Guo J, Howard L, et al. (2016) — Persistent metabolic adaptation 6 years after The Biggest Loser competition. Obesity 24(8):1612-1619 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27136388/ ↩︎
8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | https://8principii.com/8-principii-nutritionale-prometabolism/ ↩︎
Tras Prin Inel — Adrian-Călin Țurcanu | https://8principii.com/tras-prin-inel/ ↩︎
Start În ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | https://8principii.com/start-in-prometabolism/ ↩︎
