
Nu suntem toți la fel
„Nu suntem toți la fel”. „Fiecare organism e diferit”. „Acest principiu nu se potrivește pentru toată lumea”. „Ce merge la un bărbat de 30, nu merge la o
Citește mai mult →Atunci când eram mic, era foarte clar, în accepțiunea populară, „cum se face diabetul”. Mănânci prea mult zahăr, iar la un moment dat, corpul tău nu-l mai poate gestiona, fiind copleșit. Nu se știa de pancreas, de insulină, de glicemie, dar era intuită „teoria ratei vieții”. Corpul ar avea resurse limitate, iar odată ce acestea se epuizează, apar îmbătrânirea și moartea. Era și o pedeapsă divină: „te-ai desfătat cu toate prăjiturile alea, acum vine nota de plată”.
În perioada mea de 7 ani de dietă vegană bogată în fructe, am primit zeci de avertismente că voi da în diabet. Totuși, n-au fost atât de multe, pentru că fructele sunt văzute ca alimente naturale, iar unii apreciau că poate corpul are un mod al său de a le gestiona și că eu voi fi în regulă. Sau poate pur și simplu „am gene favorabile”.

Însă atunci când am început cu ProMetabolismul și pe lângă fructe, am promovat și consumul de miere sau zahăr (200, 300, chiar 500 g pe zi), lumea n-a mai înțeles. „Cum adică, pe lângă atâtea fructe, să mai pui și zahăr?” Da, pentru că fructele nu oferă suficientă glucoză! Fructele sunt 90% apă, iar din zaharurile care rămân, doar aproximativ jumătate este glucoză, cea care ridică glicemia și care se duce în mușchi, restul fiind fructoză, cea care umple necesarul de glicogen al ficatului.1 Așa se explică de ce în perioada vegană, când începusem să-mi măsor glicemia, eram mai degrabă hipoglicemic. Fructele nu făceau față necesarului meu, mai ales că alergam și zeci de kilometri pe săptămână.
Înainte să încep, câteva date despre mine, pentru cei care nu mă cunosc. Am 51 de ani, 186 cm și 84 kg (indice de masă corporală 24,3), cu talia în jur de 89 cm și pătrățelele vizibile pe abdomen, deci fără grăsime depusă pe burtă, fără balonare. Mi-am făcut de curând analize extinse pentru proiectul de iernare la tropice, iar acestea vor fi prezentate cu explicațiile de rigoare într-un material amplu viitor. Ca preambul le ofer pe cele care țin de diabet.
Probabil un pic mai mare decât valoarea mea obișnuită, dar în intervalul acceptabil. Trebuia să nu mănânc atât de multe gogoși în ulei de cocos făcute de mătușă-mea cu o seară înainte. Grăsimea din seara precedentă blochează arderea glucozei a doua zi dimineața, exact ciclul Randle despre care vorbesc mai jos.
Contează cum menține organismul acea glicemie, iar aici se vede că o menține cu doar 5,4 unități de insulină, aflată în partea de jos a intervalului acceptat. Din glicemie și insulină se calculează HOMA-IR, indicele de rezistență la insulină, 95 × 5,4 / 405 = 1,27. Sub 1,5 înseamnă sensibilitate bună la insulină, iar peste 2,5 indică rezistență. Insulina à jeun este primul marker care se mișcă, cu până la 10 ani înaintea glicemiei, pentru că pancreasul compensează ani la rând cu tot mai multă insulină înainte să cedeze.
Câteodată, când public un articol despre un consum mare de zahăr, apare cineva care discută despre problemele unei insuline mari. ProMetabolismul urmărește tocmai o insulină mică, doar că e o concepție greșită că aceasta ar fi menținută ridicată de un consum mare de carbohidrați.2
Acest marker spune că glicemia mea a fost în medie 100 în ultimele 3 luni. Peat susținea că mare parte din „glicare” vine din fragmentele de grăsimi polinesaturate oxidate, nu din zahăr. Deci cifra mea are sens după atâția ani de dietă slabă în grăsimi, implicit un aport mic de grăsimi polinesaturate.
Un consum mare de fructe, zahăr și miere ar fi trebuit să-mi ducă trigliceridele mult peste valorile admise pentru că fructoza, nu-i așa, „se transformă doar în grăsime”, „nu poate fi arsă”.34 Raportul trigliceride/HDL este 1,3. Sub 2 înseamnă particule LDL mari, cele inofensive, fără să mai fie nevoie de un test de dimensiune a particulelor.
Ray Peat vedea trigliceridele drept un semn de stres, nu o cauză de boală, cu amidonul drept declanșator mai puternic decât zahărul. Mierea chiar le scade, și în locul zahărului rafinat protejează de efectul fructozei asupra trigliceridelor.5
Acesta este în partea de jos a intervalului. Fructoza poate ridica nivelul acidului uric, pentru că ficatul o fosforilează atât de repede încât consumă ATP, iar resturile se degradează în urat. Cu glicogenul plin, efectul este mic. Acidul uric urmărește însă insulina mai mult decât zahărul, pentru că insulina reduce eliminarea sa prin rinichi. Un 4,7 lângă un HOMA-IR de 1,27 este același lucru măsurat de două ori. Mănânc și ficat săptămânal, cam 100 g, deci cea mai bogată sursă de purine, plus carne zilnic (mai ales bucăți gelatinoase), iar purinele nu lasă nicio urmă. Pentru Peat, acidul uric este principalul antioxidant din sânge, așa că o creștere pe fructoză ar fi fost oricum un câștig, nu o pierdere.
Colesterolul meu rămâne mic, o problemă despre care am mai discutat și în anii trecuți. Da, este o problemă. Aș dori să-l am măcar 200 sau chiar mai mult, spre deosebire de viziunea mainstream care laudă orice colesterol sub 200.6 Un colesterol mic la o tiroidă care funcționează bine înseamnă consum rapid, nu producție slabă. Hormonul tiroidian transformă colesterolul în pregnenolonă, DHEA, progesteron și acizi biliari pe măsură ce ficatul îl produce.
De ce îl amintesc aici? Organismul produce colesterol din aproape orice, inclusiv zahăr. Colesterolul alimentar se corelează slab cu colesterolul din sânge și nu este automat transformat în colesterol pe care organismul să-l utilizeze. Așadar, cu toate miile de calorii din fructe, miere și zahăr, colesterolul meu este mic, însă HDL-ul reprezintă 38% din total, față de 20-25% la majoritatea oamenilor, deci cifra mică vine dintr-un LDL mic plus un HDL mare. Raportul LDL/HDL este 1,4, raportul colesterol total/HDL este 2,6, iar ApoB, cifra preferată a cardiologilor, este 71 mg/dL (55-140).
Cele cinci cifre pe care rezistența la insulină le mișcă primele, glicemia și insulina în sus, trigliceridele în sus, HDL-ul în jos și acidul uric în sus, stau toate în banda omului sensibil la insulină. Luate împreună, spun un singur lucru.
Acestea sunt deci analizele mele după 7 ani de fructe (kilograme pe zi) și alți 7 ani în care am mai adăugat și miere și zahăr peste ele. Pentru accepțiunea populară despre care discutam la început, este „o minune”. Cei care au citit cele 8 Principii Nutriționale ProMetabolism7 știu de ciclul Randle8. Cei care au citit articolele care arată că tocmai tăind zahărul dai de fapt în diabet910 nu sunt surprinși de rezultate.
Și nu mă luați cu „alergi, deci le arzi”. Am alergat în perioada 2012-2019. De atunci m-am lăsat de acest sport și mai fac eventual drumeții scurte montane, 2-3 pe lună. De curând (octombrie 2026) m-am apucat de sală, dar nu pentru alergare, ci pentru masă musculară (ridic greutăți relativ mari). Analizele sunt însă de la începutul lui octombrie, așa că sala n-a avut cum să le influențeze.
Rezistența la insulină este obținută în modele cu surplus de grăsime.11 Grăsimea, mai ales cea polinesaturată, pune piedici metabolismului zaharurilor.12 Ea poate veni fie din dietă (atunci când aceasta este bogată în grăsimi), fie din interiorul organismului (atunci când sunt adoptate diete draconice, posturi intermitente sau posturi cu apă).13
Dacă-ți revigorezi metabolismul, hrănești corpul cu suficiente calorii din carbohidrați, în multe mese pe zi, și eviți foamea, îți protejezi de fapt pancreasul și celelalte țesuturi de otrăvirea cu grăsimi polinesaturate1415 și implicit îți păstrezi un metabolism bun al zaharurilor.
Pentru mai multe informații despre stilul de viață ProMetabolism, citiți cărțile16, iar cei care au nevoie de ajutor pentru a implementa principiile pot intra în programe17.
P.S.: acestea fiind zise, se pare că nu sunt un candidat pentru „extraordinarele” GLP-1RA, iar acei bani îmi rămân în buzunar „să-i arunc” pe fructe în Asia de Sud-Est.
Nilsson LH, Hultman E (1974) — Liver and muscle glycogen in man after glucose and fructose infusion. Scand J Clin Lab Invest 33(1):5-10 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4827760/ ↩︎
Kiehm TG, Anderson JW, Ward K (1976) — Beneficial effects of a high carbohydrate, high fiber diet on hyperglycemic diabetic men. Am J Clin Nutr 29(8):895-899 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/941870/ ↩︎
Acheson KJ et al. (1988) — Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 48(2):240-247 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3165600/ ↩︎
Kanerva N, Sandboge S, Kaartinen NE, Männistö S, Eriksson JG (2014) — Higher fructose intake is inversely associated with risk of nonalcoholic fatty liver disease in older Finnish adults. Am J Clin Nutr 100(4):1133-1138 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25099548/ ↩︎
Busserolles J, Gueux E, Rock E, Mazur A, Rayssiguier Y (2002) — Substituting honey for refined carbohydrates protects rats from hypertriglyceridemic and prooxidative effects of fructose. J Nutr 132(11):3379-3382 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12421854/ ↩︎
Bathum L et al. (2013) — Association of lipoprotein levels with mortality in subjects aged 50+ without previous diabetes or cardiovascular disease: a population-based register study. Scand J Prim Health Care 31(3):172-180 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23941088/ ↩︎
8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Turcanu | https://8principii.com/8-principii-nutritionale-prometabolism/ ↩︎
Randle PJ et al. (1963) — The glucose fatty-acid cycle: its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1(7285):785-789 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13990765/ ↩︎
Tai zahărul și dai în diabet | https://8principii.com/articole/tai-zaharul-si-dai-in-diabet/ ↩︎
Problemele lipsei zahărului | https://8principii.com/articole/problemele-lipsei-zaharului/ ↩︎
Bisschop PH et al. (2001) — Dietary fat content alters insulin-mediated glucose metabolism in healthy men. Am J Clin Nutr 73(3):554-559 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11237931/ ↩︎
Ikemoto S et al. (1996) — High-fat diet-induced hyperglycemia and obesity in mice: differential effects of dietary oils. Metabolism 45(12):1539-1546 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8969289/ ↩︎
Coppack SW, Jensen MD, Miles JM (1994) — In vivo regulation of lipolysis in humans. J Lipid Res 35(2):177-193 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8169522/ ↩︎
Martens GA et al. (2005) — Glucose suppresses superoxide generation in metabolically responsive pancreatic beta cells. J Biol Chem 280(21):20389-20396 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15774474/ ↩︎
Wright JR Jr et al. (1988) — Essential fatty acid deficiency prevents multiple low-dose streptozotocin-induced diabetes in CD-1 mice. Proc Natl Acad Sci U S A 85(16):6137-6141 | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3045812/ ↩︎
Cărțile ProMetabolism | https://8principii.com/carti/ ↩︎
Programele ProMetabolism | https://8principii.com/programe/ ↩︎
Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

„Nu suntem toți la fel”. „Fiecare organism e diferit”. „Acest principiu nu se potrivește pentru toată lumea”. „Ce merge la un bărbat de 30, nu merge la o
Citește mai mult →
Suplimentele antioxidante ca NAC pot crește cortizolul perturbând feedback-ul hipofizar. ProMetabolism promovează oxidarea optimă, nu suprimarea ei.
Citește mai mult →
Estrogenul și progesteronul sunt doi hormoni văzuți în mainstream ca fiind complementari și „de echilibrat”. Sunt recomandați la pachet în substituția
Citește mai mult →