Depresia și insomnia sunt aceeași problemă de energie în creier

Să zicem că ai nevoie de peste două ore dimineața, până creierul îți „pornește”, sau că nu te poți concentra mai mult de câteva minute, sau că seara nu adormi atunci când ar trebui. Psihiatrul tratează aceste probleme diferit, fiecare cu clasa ei de medicamente și cu neurotransmițătorul ei specific. Serotonina ar fi scăzută în cazul depresiei¹, dopamina ar fi crescută în psihoză, creierul ar fi „prea activ” noaptea. Măsurătorile făcute pe creierele acestor pacienți arată un singur defect, situat dincolo de neurotransmițători: cortexul frontal nu produce destulă energie.

La capătul îndepărtat, dincolo de diminețile grele și de nopțile albe, stau stările psihotice, unde creierul nu mai reușește să păstreze nici măcar realitatea. Distanța dintre un om obosit și un om internat pare uriașă. Semnătura măsurată este însă aceeași.

Creierele psihotice ard mai puțină glucoză în lobii frontali și adună lactat, semnul arderii incomplete, fără oxigen². Ben-Shachar și Karry au căutat defectul mai adânc, în mitocondrie, la complexul I, prima treaptă a lanțului care transformă nutrienții în energie. Au măsurat subunitățile complexului I în creiere prelevate după moarte de la pacienți cu schizofrenie, cu tulburare bipolară și cu depresie majoră. Aceeași treaptă era atinsă în toate trei, însă în alte regiuni: scăzută în cortexul prefrontal și în striat la schizofrenie, scăzută în cerebel la depresie, crescută în cortexul parieto-occipital la tulburarea bipolară (Ben-Shachar 2008)³. Un singur defect energetic, trei etichete de diagnostic.

Deficitul nici nu trebuie să fie mare pentru ca efectele să apară. Siena și colegii au tratat neuroni cu o doză mică de rotenonă, cât să scadă activitatea complexului I cu aproximativ 18%, fără să omoare celulele. Neuronii au produs mai puțină energie, și-au retras ramificațiile și au format mai puține legături între ei, exact tabloul descris în schizofrenie. Niacinamida dată înainte de rotenonă a împiedicat efectul în același experiment (Siena 2026)⁴. Optsprezece procente înseamnă o inhibiție ușoară: celula trăiește, doar că nu mai are cu ce să-și țină structura și legăturile. Orice afectează mitocondria, oricât de puțin, are acest efect: stresul cronic⁵, grăsimile polinesaturate din membrane⁶, hormonul tiroidian insuficient la nivelul țesuturilor.

Serotonina apasă direct pe acest mecanism. Koren-Schwartzer și colegii au injectat serotonină în corpul șobolanilor, nu în creier, și au măsurat în creier energie în scădere și ardere fără oxigen în creștere, tiparul unui creier lipsit de sânge (Koren-Schwartzer 1994)⁷. Ea a rămas în circulație, unde a spart globulele roșii și a ridicat hemoglobina liberă din plasmă, iar creierul a resimțit efectul de acolo.

Osugo și colegii au măsurat apoi eliberarea de serotonină în creierul viu, cu PET, la 54 de participanți, 26 cu schizofrenie și 28 sănătoși. Fiecare participant a fost scanat de două ori, o dată în repaus și o dată după o doză de amfetamină care declanșează eliberarea, iar diferența dintre cele două scanări arată cât poate elibera creierul. Pacienții au eliberat cu 18,0% mai multă serotonină chiar în regiunile frontale care se ocupă de motivație și planificare, iar cu cât eliberarea era mai mare, cu atât retragerea socială, lipsa de inițiativă și scăderea funcționării sociale erau mai accentuate (Osugo 2026)⁸. Autorii se așteptau la o eliberare mai mică în schizofrenie și au găsit-o mai mare. Rezultatul este o corelație. Dintre cei 26 de pacienți, 21 nu luau antipsihotice, iar rezultatul s-a repetat în acest grup, deci eliberarea măsurată aparține bolii, nu tratamentului. Serotonina crește tocmai în lobii frontali, acolo unde măsurătorile descriu un consum scăzut de glucoză². Ipoteza serotoninergică a psihozei nu a fost niciodată infirmată, doar abandonată în favoarea celei dopaminergice, iar medicamentele care cresc disponibilitatea serotoninei merg, la nivel de mecanism, în sens opus⁹.

Somnul nu înseamnă „oprirea creierului”. Relaxarea și somnul adânc costă energie, la fel ca atenția². Un creier care nu produce destulă energie nu poate menține nici atenția ziua, nici somnul noaptea. Aici argumentul se sprijină pe mecanism, nu pe măsurători: markerii energetici au fost măsurați la pacienți psihotici și depresivi, nu și la insomniaci.

Iată cum câteva principii din ProMetabolism ajută un creier care nu produce destulă energie. Producția de energie trebuie să fie ridicată în tot corpul, creierul inclusiv (Principiul 1)¹⁰. Creierul arde glucoză continuu și nu are rezervă, așadar are nevoie de combustibil ușor de folosit, la intervale scurte, astfel încât cortexul frontal să nu rămână niciodată descoperit (Principiul 2). Complexul I stă într-o membrană, iar membranele sunt construite din grăsimile pe care le mâncăm: cele polinesaturate se oxidează acolo și lasă în urmă produșii de peroxidare (Principiul 3). Niacinamida este una dintre uneltele care pot ajuta aici. Foarte important este ca zaharurile consumate să ajungă la creier, iar pentru asta sistemele de transport trebuie să funcționeze, și „autostrada” circulației să nu fie îngreunată de acizi grași liberi și alte mizerii.

Firește, acest articol este pentru informare și nu încurajează oprirea vreunui tratament prescris de medic. Schimbarea stilului de viață către unul ProMetabolism ar trebui să se desfășoare în paralel, iar apoi tratamentul poate fi ajustat, tot cu acordul medicului. Detalii despre tot ce înseamnă ProMetabolism puteți găsi în cărți¹¹ sau programe¹².

Referințe