Cum să nu te îngrași? Mănânci zahăr în loc de pâine!

Am un prieten barista care-mi povestea că au o clientă foarte cunoscută în cafenea pentru că pe lângă că-și ia o șekerli, care e o cafea foarte dulce prin rețetă, își mai pune și două pliculețe de zahăr în ea. „Lasă-mă să ghicesc. Este foarte slabă”, îi spun. „Da, de unde știi?”, mă întreabă foarte mirat prietenul.

Din cauza mitului „zahărul îngrașă”, oamenii nu pot concepe cum un individ care consumă foarte mult zahăr poate rămâne slab. Cei care sunt familiari cu stilul de viață ProMetabolism știu că tocmai adăugarea zahărului în dietă te menține slab. În acest articol voi explica unul dintre mecanisme.

Maekawa și colegii au hrănit șoareci 15 săptămâni pe 3 diete diferite și le-au măsurat consumul¹. Grupul cu cel mai mult zahăr a mâncat cel mai mult și a cântărit cel mai puțin la final. „Bine dom’le, dar asta e la șoareci”. Înainte să respingeți acest studiu, vă spun că mecanismele care explică rezultatele experimentului există și la om. Pe de altă parte, eu și mulți alții care am adoptat acest stil de viață suntem exemplul anecdotic din zona umană.

Cele două diete experimentale sunt identice ca macronutrienți: grăsime 12,6% din energie, proteină 13,1%, carbohidrați 74,3%. Diferă doar forma carbohidratului. Într-un grup, acesta vine din amidon, iar în celălalt 38,5 puncte din cele 74,3 vin din zahăr. Așadar, au înlocuit ceva mai mult de jumătate din amidon cu zahăr. Dieta de control era grăsime 12,6% din energie, proteină 29,2% și carbohidrați 58,2%. În dietele experimentale au scăzut nivelul de proteină și l-au înlocuit cu carbohidrați¹.

Din săptămâna a 7-a, grupul cu amidon a devenit mai greu decât cel de pe dieta de control. Grupul pe zahăr avea o greutate mai mică decât cea a grupului de control din săptămâna a 14-a.

Grupul cu zahăr a ars semnificativ mai mult decât celelalte două, și pe întuneric și pe lumină. Grăsimea albă și cea brună cântăreau mai mult la grupul amidon, iar în grupul cu zahăr cântăreau cât la grupul de control, cu picături de grăsime mai mici în țesutul brun. Insulina și leptina au ieșit mai mari la grupul amidon, iar trigliceridele și acizii grași liberi au fost mai mici în ambele grupuri experimentale în comparație cu grupul de control. Grupul cu zahăr a răspuns cel mai bine la testul de toleranță la insulină¹.

Care sunt mecanismele din spatele rezultatelor? Ficatul are un senzor de carbohidrați, ChREBP, un comutator care pornește gene. La șoarecii cu zahăr, ChREBP era crescut în ficat și în grăsimea brună. Una dintre genele pe care le pornește produce FGF21, hormonul pe care ficatul îl trimite ca ordin altor organe. FGF21 din plasmă a fost cel mai mare la grupul cu zahăr.

Un țesut „aude” FGF21 numai atunci când deține perechea completă: receptorul FGFR1c și co-receptorul beta-klotho. Fără co-receptor, receptorul nu recunoaște FGF21. Grăsimea brună a șoarecilor cu zahăr a crescut expresia amândurora. Ultima treaptă este UCP-1, proteina care lasă gradientul de protoni din mitocondrie să scape, deci energia iese sub formă de căldură, nu ca ATP. UCP-1 a crescut în grăsimea brună și în cea albă. ChREBP și FGF21 au urcat și în grăsimea brună, deci țesutul își poate face singur hormonul.

Amidonul a ridicat și el FGF21 în plasmă, peste grupul de control, dar nu și echipamentul de recepție: beta-klotho din grăsimea brună a scăzut, iar UCP-1 nu s-a mișcat. Autorii scriu că „sensibilitatea la FGF21 este scăzută la șoarecii hrăniți cu amidon”¹. Mai mult semnal, mai puțin co-receptor.

Două rezultate negative închid alternativele. Glucagonul din plasmă nu a fost diferit între grupuri, iar PPARalfa din ficat la fel; pe aceste căi urcă FGF21 în post și în dieta ketogenică. Cade și explicația prin proteina scăzută: ambele diete experimentale conțineau 13,1% proteină.

Zahărul este glucoză plus fructoză, iar amidonul este transformat în corp doar în glucoză. Fructoza este singura variabilă care separă grupul cu zahăr de cel cu amidon: prezentă în primul, absentă în al doilea. Un al doilea studiu, de data aceasta pe oameni, testează fructoza direct. Dushay și colegii au dat acelorași 21 de participanți, 10 sănătoși și 11 cu sindrom metabolic, în zile diferite, 75 g de fructoză și 75 g de glucoză: FGF21 a urcat de 3,4 ori la două ore după fructoză și deloc în primele două ore după glucoză, cu creșteri modeste la 3-4 ore². La șoarecii fără gena ChREBP, creșterea FGF21 după fructoză lipsește³, iar cea după zahăr nu mai este semnificativă⁴.

Fructoza nu are calea numai pentru ea: și glucoza activează ChREBP⁵⁶, doar că mai încet, așa cum s-a văzut la cele 3-4 ore din studiul pe oameni². Zahărul aduce glucoza gata desfăcută, în timp ce amidonul o eliberează abia după ce enzimele rup polimerul.

Primele verigi ale lanțului se văd și la om: ficatul uman ridică FGF21 în două ore după fructoză², iar Fisher și colegii au găsit la oameni aceeași axă, FGF21 seric corelat cu rata sintezei de grăsime nouă³.

Până la urmă, toate grupurile de șoareci s-au îngrășat după 15 săptămâni. Să nu uităm totuși că este un experiment pe animale ținute în cuști, cu lumină artificială și cu mâncare artificială, proiectată pentru a menține anumiți parametri. Indivizii au fost lăsați să mănânce oricât în aceste condiții precare. Chiar și așa, cei din grupul cu zahăr au crescut cel mai puțin și au avut cea mai mică greutate la final.

Explicația amplă pe care o dau în ProMetabolism⁷ apare la Principiul 2: Alege carbohidrați simpli în loc de carbohidrați complecși. Mai există și o explicație care ține de evoluție, iar aceasta apare în cartea În Căutarea Dietei Umane⁸. Carbohidrații noștri au început să vină preponderent din amidon doar după apariția agriculturii, adică relativ recent. Până atunci, aproape orice formă de carbohidrat era o combinație între glucoză și fructoză. Trecerea la cereale, respectiv amidon, ca sursă principală de carbohidrați, a fost motivată politic și nu neapărat o alegere voluntară a oamenilor.

Referințe