Cauza reală a depresiei: insulină dereglată și inflamație cronică

Artrită, diabet, cancer… Printre multiplele probleme pe care un metabolism defectuos le poate induce am menționat depresia. Un domn m-a contestat, spunând că nu pot afirma așa ceva, depresia fiind o problemă prea complexă pentru a fi rezolvată prin dietă sau suplimente. Din păcate, exact asta este teoria și practica psihiatrică standard, aceea de a merge pe tratamente și medicamente scumpe, iar pacienții ajung să creadă că doar astfel poate fi măcar gestionată problema lor, iar de vindecare nici nu poate fi vorba.

Într-un studiu din 2022, au înrolat pacienți care eșuaseră în 8-9 cure cu medicamente psihiatrice pe parcursul a peste 25 de ani, fără remisie. Aceștia au fost tratați pentru rezistență la insulină cu un medicament ieftin și bine tolerat: metformină. Rezultatul: jumătate au prezentat o îmbunătățire semnificativă clinic.¹

Faptul că doar în 2022 au publicat așa ceva și rezultatele încă n-au fost încorporate în practica standard, arată lentoarea cu care psihiatria este dispusă să recunoască modificările metabolice ca o cauză a afectării creierului.

Rata diabetului este de 3 ori mai mare la pacienții bipolari², un adevăr cunoscut de decenii, și totuși psihiatrii nu s-au gândit să testeze rezistența la insulină în analizele standard. Acest test este de fapt foarte ieftin și costă o fracțiune dintr-un medicament psihiatric.

Astfel, pacienții ajung să încerce multiple medicamente psihiatrice costisitoare, cu lungă listă de efecte adverse, în loc să intervină asupra cauzei: un metabolism defectuos ce poate fi tratat în primul rând prin dietă și prin niște suplimente foarte ieftine.

Într-un studiu publicat în 2025, cercetătorii au descoperit la pacienții cu tulburare bipolară o secreție redusă de insulină, legată de expresia crescută a genei RORbeta (cunoscută ca genă de risc pentru bipolaritate).³

În testele pe șoareci, au crescut expresia acestei gene în celulele beta pancreatice, iar animalele au avut comportamentul așteptat:

• Faza de lumină (perioada de odihnă): eliberare scăzută a insulinei din insulele pancreatice, ducând la hiperactivitate hipocampică și comportament depresiv.
• Faza întunecată (perioada activă): hiperactivitatea din faza precedentă a declanșat o eliberare compensatorie a insulinei, reducând activitatea hipocampică, ducând la comportament de tip maniacal.

Dacă pancreasul este un factor primar ce controlează dispoziția prin semnalizarea insulinei, atunci țintirea directă a neurotransmițătorilor, așa cum o fac ISRS (inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei), stabilizatorii de dispoziție și antipsihoticele, tratează de fapt un efect, nu cauza fundamentală. Intervențiile metabolice sunt cele care pot normaliza semnalizarea insulinei și tiparele circadiene de eliberare a acesteia.

Asta explică și modul în care litiul acționează ca tratament standard pentru tulburări bipolare. Litiul acționează asupra căilor de semnalizare a insulinei.⁴ Așadar, litiul acționează sistemic (în mod întâmplător) nu doar asupra sistemelor de neurotransmițători, așa cum se consideră în literatura standard.

Protocolul de stres cronic imprevizibil de intensitate redusă (CUMS) aplicat pe șobolani produce fenotipuri depresive fiabile. Aceștia prezintă apoi anhedonie, preferință scăzută pentru zaharoză, activitate locomotorie scăzută și timp crescut de imobilitate în testul înotului forțat. Totul este în oglindă cu traiectoria clinică observată în depresia umană. Întâi hiperexcitație, iar apoi evoluție către lentoare psihomotorie și anhedonie.

Explicația este neuroinflamația la nivelul creierului. Expunerea la acel tip de stres produce citokine proinflamatorii. Este un răspuns bine studiat și care deteriorează neuronii dacă este activat cronic. Încercarea de a rezolva problema prin ISRS nu dă rezultate constante, iar atunci când funcționează, o face prin reducerea mai degrabă accidentală a markerilor inflamatori, și nu prin presupusa creștere a serotoninei.⁵ Modelul CUMS duce la depresie în câteva săptămâni și o face în mod fiabil prin inflamație.⁶⁷

Dacă ne uităm la ce se întâmplă azi în industria farmaceutică, observăm un fenomen interesant. Diabetologia chiar își dorește să „fure” pacienți din zona psihiatriei. Noile medicamente GLP-1RA⁸ (agoniștii receptorilor pentru peptidul-1 asemănător glucagonului) au trecut de la diabet la slăbire, ajungând până la testarea lor împotriva adicțiilor.⁹ Așadar, industria a observat deja legătura. Însă GLP-1RA sunt tot medicamente scumpe care nu tratează cauza, ci doar gestionează situația, și, în mod ironic, sunt asociate cu un risc crescut de probleme psihiatrice: depresie majoră, anxietate și comportament sinucigaș.¹⁰

Depresia cronică apare astfel ca un simptom metabolic, nu ca o boală izolată a creierului. Un pancreas care nu mai eliberează insulină pe tiparul său circadian, celule care nu mai răspund la ea și un creier ținut în inflamație de citokine descriu aceeași defecțiune, văzută din trei unghiuri. Stilul de viață ProMetabolism intervine exact aici, prin carbohidrați simpli care țin glicemia și secreția de insulină stabile, prin grăsimi saturate în locul celor polinesaturate care blochează răspunsul la insulină, prin proteină suficientă și prin câteva suplimente ieftine, niacinamidă în primul rând. Sunt disponibile mai multe cărți ProMetabolism¹¹, pentru cei care doresc să consulte teoria, și 3 programe¹² pentru cei care doresc asistență pentru a pune în practică aceste schimbări.

Referințe