Boli autoimune calmate cu vitamina A, un imunostimulant

· Actualizat:
Distribuie

Ai Hashimoto, colită ulcerativă, psoriazis sau artrită reumatoidă și ai auzit aceeași explicație. Sistemul tău imunitar e prea puternic și te atacă. Ai nevoie de un tratament care să-l mai domolească și așa te vei simți mai bine.

Totuși, vitamina A este un puternic imunostimulant care „în mod paradoxal” reduce activitatea unor boli autoimune, ceea ce este un indiciu că aceste boli nu sunt cauzate de o hiper-activare imunitară. Aceeași concluzie apare și în articolul despre scleroza multiplă.1

Într-un studiu clinic, vitamina A a redus activitatea colitei ulcerative în loc să o agraveze. Un sistem prea activ nu se liniștește de la un stimulent. Se liniștește un sistem care își părăsise posturile de pază și acum le reocupă.

Boli autoimune calmate cu vitamina A, un imunostimulant

Explicația mecanismului apare în acest articol, dar mai întâi o precizare, pentru că vitamina A are și opozanți. Sunt unele curente nutriționale împotriva vitaminei A, considerând-o o toxină. Este adevărat doar pe jumătate.

În cazul unui metabolism scăzut, vitamina A se comportă ca o grăsime polinesaturată, deci este toxică. Însă odată ce metabolismul crește, la fel va crește necesarul de vitamină A. Acidul retinoic și T3 (hormonul tiroidian activ) apasă împreună pe „pedala de accelerație” a metabolismului celular.

În ProMetabolism recomand în general ficat de vită ca o sursă foarte bună de vitamina A. Pentru mine pofta de ficat se corelează cu nevoia de vitamina A. Apare săptămânal. Puteți și suplimenta, dacă metabolismul e suficient de bun, dar preferabil pe piele, nu oral. Ar putea fi iritantă pentru sistemul digestiv.

Limfocitele de tip T se formează în măduva osoasă, dar se maturizează în timus. O celulă tip T este numită „naivă” până când își găsește antigenul corespunzător. Timusul este un organ esențial al sistemului imunitar specific. Celulele T sunt specializate în pătrunderea în nodulii limfatici și apoi în țesuturi, unde recunosc celulele infectate după ce acestea au expus fragmente din agentul patogen.2

La nivelul ficatului, limfocitele T rezidente depind de acidul retinoic, iar TGF-β (o citokină care reglează unde se stabilesc limfocitele în țesuturi) nu mai este necesar.3 Cum ficatul este principalul sit de stocare și metabolizare a vitaminei A în organism,4 înseamnă că garnizoana locală a ficatului este controlată de vitamina A. Mai departe, în intestinul subțire este nevoie atât de TGF-β, cât și de acid retinoic. Cel din urmă oprește migrarea limfocitelor înapoi în ganglionii limfatici, asigurând retenția locală pe termen lung.3

Asta înseamnă că de statusul vitaminei A depinde cât de puternic și vigilent este sistemul imunitar la nivelul intestinului și al ficatului. Fără vitamina A, limfocitele părăsesc zona, iar aceasta rămâne mai slab apărată.

Într-un studiu clinic, 25000 UI/zi vitamina A a redus indicele de activitate al colitei ulcerative.5 Retinolul (o formă de vitamina A) a calmat inflamația, probabil prin repopularea intestinului cu limfocite funcționale, capabile să îndepărteze mitocondriile deteriorate.

Refacerea vitaminei A în populațiile deficitare este asociată cu reducerea mortalității generale și a celei prin diaree, precum și cu reducerea incidenței rujeolei, un efect imunostimulant clar.6

De aici urmează partea practică. Vitamina A nu se comportă la fel în orice corp. Într-un metabolism scăzut este o povară, așa cum am scris mai sus, și la fel se comportă grăsimile polinesaturate acumulate din uleiurile vegetale (Principiul 3). Într-un metabolism ridicat (Principiul 1), necesarul de vitamina A crește, limfocitele rămân în intestin și în ficat, iar bariera intestinală rămâne păzită în fața florei bacteriene (Principiul 5).

Așadar, ordinea firească pentru a calma bolile autoimune este:

  1. Implementarea stilului de viață ProMetabolism pentru readucerea metabolismului la nivelul din tinerețe. Asta nu implică doar dieta,7 ci și schimbări în stilul de viață.8
  2. Suplimentarea cu vitamina A după ce metabolismul începe să-și revină (verificabil prin temperatură corporală și puls). O porție săptămânală de ficat de vită e suficientă pentru cei mai mulți, dar unii ar putea experimenta cu vitamina A aplicată pe piele (detalii explicate în cartea Antivirus ProMetabolism).2

Notă importantă. În acest articol, prin vitamina A mă refer doar la retinol, iar acesta poate fi găsit doar în surse de origine animală (ficat, ouă, brânză, unt). Carotenii din morcovi, cartofi dulci și alte legume NU sunt vitamina A, ci o formă precursoare, numită provitamina A. Organismul trebuie mai întâi să-i convertească, iar factorul oficial de conversie este de 12:1 beta-caroten la retinol, cu studii de teren care ajung la 21:1!9 Aproape jumătate dintre oamenii sănătoși convertesc prost beta-carotenul, din cauza unor variante frecvente ale enzimei de conversie.10 La cei cu hipotiroidism, beta-carotenul se acumulează în sânge,1112 iar produșii lui de degradare blochează receptorii acidului retinoic, deci lucrează de fapt împotriva vitaminei A.13 Poți mânca legume până te faci portocaliu și tot poți fi deficient în vitamina A.

Articolul este doar pentru informare. Nu opriți tratamente prescrise de medic fără acordul acestuia.

Referințe

  1. Scleroza multiplă nu începe cu sistemul imunitar — Adrian-Călin Țurcanu | https://8principii.com/articole/scleroza-multipla-nu-incepe-cu-sistemul-imunitar/ ↩︎

  2. Turcanu A-C — Antivirus ProMetabolism | https://8principii.com/antivirus-prometabolism/ ↩︎ ↩︎

  3. Obers A, Poch T, Rodrigues G, et al., Evrard M, Mackay LK (2024) — Retinoic acid and TGF-β orchestrate organ-specific programs of tissue residency. Immunity 57(11):2615-2633 | https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(24)00459-X ↩︎ ↩︎

  4. Blomhoff R, Blomhoff HK (2006) — Overview of retinoid metabolism and function | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16688755/ ↩︎

  5. Masnadi Shirazi K, et al. (2018) — Vitamin A supplementation decreases disease activity index in patients with ulcerative colitis: RCT | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30477842/ ↩︎

  6. Imdad A, Mayo-Wilson E, Herzer K, Bhutta ZA (2017) — Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in children 6mo to 5y. Cochrane | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28282701/ ↩︎

  7. 8 Principii Nutriționale ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/8-principii-nutritionale-prometabolism/ ↩︎

  8. Start În ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/start-in-prometabolism/ ↩︎

  9. West CE, Eilander A, van Lieshout M (2002) — Consequences of revised estimates of carotenoid bioefficacy for dietary control of vitamin A deficiency in developing countries. J Nutr | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12221270/ ↩︎

  10. Leung WC, Hessel S, Méplan C, et al. (2009) — Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding beta-carotene 15,15’-monoxygenase alter beta-carotene metabolism in female volunteers. FASEB J | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19103647/ ↩︎

  11. Aktuna D, Buchinger W, Langsteger W, et al. (1993) — Beta-carotene, vitamin A and carrier proteins in thyroid diseases. Acta Med Austriaca | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8475673/ ↩︎

  12. Goswami UC, Choudhury S (1999) — The status of retinoids in women suffering from hyper- and hypothyroidism: interrelationship between vitamin A, beta-carotene and thyroid hormones. Int J Vitam Nutr Res | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10218151/ ↩︎

  13. Eroglu A, Hruszkewycz DP, dela Sena C, et al. (2012) — Naturally occurring eccentric cleavage products of provitamin A β-carotene function as antagonists of retinoic acid receptors. J Biol Chem | https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22418437/ ↩︎

Etichete:

Vitamina A Mitocondrii Inflamație / Inflamație cronică BII / Crohn / Colită ulcerativă Boli Autoimune

Distribuie articolul:

Despre autor

Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Articole Asemănătoare