Boala Parkinson începe în intestin

Când eram copil, l-am văzut pe Muhammad Ali tremurând și am înțeles că era bolnav de Parkinson. Mă gândeam că poate e de la multiplele lovituri pe care le-a primit. De fapt, atunci când omul începe să tremure, situația este deja foarte înaintată, iar corpul a dat semnale cu decenii înainte.

Constipația este un prim semn. Atunci când tranzitul încetinește, iar scaunul nu mai este zilnic, omul ar trebui să caute o explicație. Nu este ceva de ignorat¹. Apoi mirosul începe să dispară². Noaptea, visele sunt trăite cu tot corpul, cu lovituri, vorbit și țipete care sperie partenerul de pat³. În mod normal, creierul ar trebui să „paralizeze” mișcările voluntare. Să nu uităm că omul provine din specii care inițial dormeau în pomi. Mișcarea în timpul somnului ar fi putut fi mortală.

După ani și ani de simptome ignorate, omul merge la neurolog abia atunci când începe tremurul, iar medicamentul obișnuit este levodopa. Medicamentul funcționează, uneori spectaculos. Cu timpul funcționează tot mai puțin, dozele cresc și intervalele bune se scurtează.

Tratamentul standard lucrează în creier. Levodopa și inhibitorii care îi prelungesc efectul înlocuiesc dopamina pierdută, fără să atingă intestinul. Cercetarea a mizat decenii pe proteina care se strânge în creierul bolnavilor, iar anticorpii construiți împotriva ei și-au atins ținta fără să oprească boala (Pagano 2022)⁴.

Chiar medicul care a descris boala a menționat intestinul. În eseul din 1817 care i-a dat numele, James Parkinson nota că la bolnavii lui „intestinele, care fuseseră tot timpul toropite, cer acum, în majoritatea cazurilor, medicamente stimulante de o putere considerabilă”⁵. Tot acolo descrie un bărbat de 54 de ani cu slăbiciune și tremur al mâinilor, refăcut cu laxative în aproximativ zece zile⁵⁶. Observația a rămas doar în eseu și a ieșit din tratament.

Trei rezultate recente o readuc.

Stegemann și colegii au scos neuroni din peretele intestinal al șobolanului și i-au pus în contact cu rotenonă, un pesticid folosit pe scară largă. La o concentrație foarte mică, celulele nervoase au murit (Stegemann 2023)⁷. Creierul nu a fost implicat în experiment.

Kim și colegii au injectat în intestinul unor șoareci proteina strânsă în creierul bolnavilor. În lunile următoare proteina a urcat de-a lungul nervului vag, nervul care leagă intestinul de creier, a omorât neuronii producători de dopamină și a dat simptomele motorii ale bolii. Când nervul a fost tăiat înainte de injectare, nimic din toate acestea nu s-a mai întâmplat (Kim 2019)⁸. Injectarea proteinei rămâne un artificiu de laborator, dar registrele naționale merg în aceeași direcție: la oamenii cărora li s-a tăiat chirurgical acest nerv, riscul de Parkinson la douăzeci de ani a fost aproape înjumătățit (Svensson 2015, Liu 2017)⁹¹⁰. Pe întreaga perioadă de urmărire diferența nu a fost semnificativă statistic. Nervul este o cale, nu singura: toxinele bacteriene absorbite din intestin ajung la creier și prin sânge (Banks 2015)¹¹.

Tresse și colegii au găsit ADN mitocondrial deteriorat, adică ADN-ul stricat al structurilor care produc energia celulei, în creierul unor bolnavi de Parkinson decedați, din trei bănci de creier. Apoi au injectat ADN mitocondrial deteriorat, obținut de la șoareci, în creierul unor șoareci sănătoși: animalele au dezvoltat tabloul complet al bolii, pierdere de neuroni, tulburări de mișcare și tulburări de memorie. Patologia a apărut și la animalele lipsite de proteina pe care o țintesc tratamentele experimentale (Tresse 2023)¹². Proteina se adună după distrugere, nu înaintea ei. Experimentul este făcut pe șoareci și nu a fost încă reprodus de un alt grup. Drumul din intestin spre creier explică mai bine de jumătate dintre cazuri, restul pornește direct în creier.

Neuronii care mor primii, cei din substanța neagră (zona din creier care produce dopamina), sunt printre cei mai mari consumatori de energie, iar în creierul bolnavilor producția de energie din mitocondrii este defectă (Schapira 1990)¹³. Toxinele care produc parkinsonism în laborator, rotenona inclusă, blochează exact acest pas (Betarbet 2000)¹⁴. Boala arată ca un deficit de energie, iar deficitul începe acolo unde intră mâncarea.

Glucoza este factorul critic în protecția mucoasei intestinale în condiții de stres (Huang 2017)¹⁵. Un intestin ținut fără zaharuri se rupe mai ușor, iar toxinele bacteriene trec în sânge. La celălalt capăt al lanțului, hipoglicemia crește răspunsul excitator al neuronilor din substanța neagră (Marinelli 2001)¹⁶, iar excitația prelungită într-o celulă cu energie puțină o omoară. Mesele rare și dietele fără carbohidrați lovesc în ambele capete.

La șobolan, cafeina protejează substanța neagră împotriva rotenonei (Soliman 2016)¹⁷, iar salicilatul de sodiu, substanța înrudită cu aspirina, face același lucru (Madathil 2013)¹⁸. La oameni, consumul de cafea se asociază cu un risc semnificativ mai mic de Parkinson (Ross 2000)¹⁹.

Iată cum câteva principii din ProMetabolism pot ajuta la prevenirea bolii Parkinson. Intestinul are nevoie de energie pentru a muta bolul alimentar, așadar de un metabolism ridicat (Principiul 1²⁰) și de suficient combustibil sub formă de glucoză (Principiul 2). Este nevoie de suficientă fibră insolubilă pentru a curăța mizeria, astfel încât aceasta să nu fie reabsorbită în circulație. Populația bacteriană trebuie controlată, adică redusă la majoritatea oamenilor, pentru ca endotoxinele să nu otrăvească sistemul (Principiul 5). Mesele trebuie să fie mai multe pe zi pentru a preveni orice senzație de foame și orice pauză lungă fără combustibil. Cafeina, aspirina și antibioticele sunt unelte care pot ajuta în context.

Nimic din toate acestea nu vindecă boala deja instalată, iar tratamentul prescris de neurolog trebuie continuat, însă un stil de viață ProMetabolism ajută la prevenirea bolii și la micșorarea dozelor de tratament, împreună cu medicul. Alte detalii găsiți în cărți²¹.

Referințe