Aspirina protejează creierul privat de somn

Cine nu-i în urmă cu somnul în ziua de azi? Aproape nimeni. Privarea de somn ne scade performanțele cognitive, probabil în mare parte din cauza inflamației.

Medicina standard tratează deseori somnul prost cu hipnotice: benzodiazepine, Z-drugs, antagoniști de orexină, agoniști de melatonină. Niciunul nu atinge daunele inflamatorii produse de somnul pierdut. În plus, toate au efecte adverse și sunt nerecomandabile în ProMetabolism.

Presupunerea că somnul poate repara pagubele este corectă, însă o simplă pastilă nu rezolvă o problemă de fond. Contrar aparențelor, somnul odihnitor este de fapt un proces complex de refacere ce are nevoie de multă… energie. Fără un metabolism adecvat, NU vă puteți odihni. Corpul nu are resursele necesare pentru a intra în somnul adânc.

Bun, dar dacă pentru a reveni la un somn bun, e nevoie de refacerea metabolismului, ceea ce are nevoie de timp, ce pot face azi pentru a reduce efectele oboselii? Aspirina poate reduce inflamația și proteja creierul de efectele negative.

Un studiu clinic randomizat, dublu-orb, placebo-controlat, publicat de Engert și colegii în 2024, a măsurat efectul aspirinei în acest context. 46 de adulți sănătoși au parcurs, fiecare, trei protocoale (restricție de somn cu aspirină, restricție de somn cu placebo, somn normal cu placebo), separate de cel puțin opt săptămâni. În timpul a cinci nopți de somn redus (patru ore în pat), participanții au primit 81 mg de aspirină pe zi, seara, sau placebo.¹

Rezultatul: față de placebo, aspirina a redus mai mulți markeri ai inflamației. A scăzut interleukina-6 (IL-6), o moleculă care pornește inflamația, și proteina C reactivă (CRP), indicatorul clasic din analizele de sânge; a redus și numărul de celule imunitare activate care întrețin inflamația. În plus, cei care au luat aspirină s-au trezit mai rar noaptea și au avut un somn de recuperare mai eficient: inflamația în sine fragmentează somnul, iar oprirea ei îmbunătățește somnul de după.¹

Mecanismul este cel clasic al aspirinei. Lipsa somnului pornește în corp mecanismele care declanșează inflamația (calea principală se numește NF-κB) și enzima COX, care fabrică prostaglandinele, moleculele ce întrețin inflamația. Aspirina blochează definitiv enzima COX și oprește producția de prostaglandine chiar de la sursă. La doze mici (75-100 mg pe zi) acesta este practic singurul lucru relevant pe care îl face, iar inflamația provocată de somnul pierdut este întreruptă înainte să apuce să crească.

Partea cognitivă rămâne deocamdată doar extrapolată din modele animale, nu dovedită la om. Bishir și colegii (2021) au folosit modelul de privare de somn la peștele-zebră adult (trei zile de lumină prelungită, 18 ore pe zi). Aspirina, 100 μg/mL, a inversat complet deficitele de învățare și memorie. La microscop, s-au văzut trei modificări convergente: mai puține neutrofile infiltrate în creier, densitate crescută a spinilor dendritici în regiunile echivalente hipocampului și modularea activării microgliei prin NF-κB.² Cu alte cuvinte, la aceste animale ceața mentală din somnul prost nu era oboseală, ci inflamație a creierului cu pierdere de sinapse, iar aspirina o inversa. Convergența cu datele umane (același medicament, doză mică, aceleași căi COX și NF-κB) întărește ipoteza, dar încă nu există dovada directă.

Endotoxina are și ea un rol important. În protocolul Engert, monocitele provenite de la subiecții privați de somn au reacționat mai puternic la LPS (endotoxina bacteriilor gram-negative), iar aspirina a atenuat acest răspuns exagerat. Ipoteza că somnul redus crește permeabilitatea intestinală și LPS-ul circulant este însă contestată: Wang și colegii (2024) au găsit dovezi în favoarea ei (permeabilitate crescută și endotoxemie), în timp ce Zhao și colegii (2023) nu au găsit modificări de permeabilitate. Doar că așa cum am mai povestit în alte ocazii, foarte mulți ar putea suferi de un anume grad de permeabilitate intestinală din cauza dietei proaste (uleiuri vegetale, leguminoase, cereale integrale) și a stilului de viață nesănătos (alcool, stres).

Așadar, aspirina într-o doză foarte mică, 75-100 mg (o cincime dintr-o pastilă standard de la noi) este utilă pentru a contracara efectele lipsei somnului. Aspirina are multe alte beneficii în context ProMetabolism, despre care am discutat în alte articole precum Aspirină contra diabetului³ și Aspirină contra SARS-CoV-2⁴. Atenție, acest blocaj al COX este ireversibil, așa că efectul persistă până la reînnoirea celulelor afectate. Contraindicațiile standard rămân valabile: ulcer gastric activ, tulburări de coagulare, tratament anticoagulant concomitent, hipersensibilitate la aspirină, vârstă sub 16 ani.

Aspirina ar trebui să fie doar o soluție temporară. Așa cum spuneam în programul Focus, Zen și IQ++⁵, „somnul nu este nici pe departe un timp pierdut sau o perioadă de inactivitate. Somnul este un proces ce necesită multe resurse și se poate desfășura optim doar dacă metabolismul este ridicat. Somnul ne oferă capacitatea de a procesa informațiile acumulate pe parcursul zilei, astfel încât să învățăm”. Dacă nu reușiți să dormiți pentru că sunteți prea ocupați, ați beneficia să vă reorganizați viața astfel încât să prioritizați somnul. Dacă nu reușiți să dormiți din cauza insomniei, atunci e o problemă de metabolism, care poate fi rezolvată prin reglarea acestuia (vezi ghidul cărților și programelor ProMetabolism).

Referințe