Alzheimer sau diabetul de tip 3

Distribuie

Alzheimerul este de fapt diabet de tip 2 la nivelul creierului. Rezistența la insulină cerebrală, metabolismul cerebral afectat al glucozei, disfuncția mitocondrială și stresul oxidativ sunt caracteristici atât de comune încât justifică denumirea bolii Alzheimer drept „diabet de tip 3"1. De fapt, această terminologie este folosită actualmente chiar de publicații mainstream, deși nu există încă un consens2.

Și la nivelul creierului există o legătură similară cu efectele nefaste ale endotoxinei (LPS), nivelul acesteia fiind crescut la pacienții cu Alzheimer, endotoxina perturbând bariera hematoencefalică3. LPS bacterian suprimă expresia neurofilamentelor ușoare în culturi de celule neuronale umane, semn de degenerare axonală4.

Alzheimer sau diabetul de tip 3

Ciclul Randle se aplică și la nivelul creierului, unde consecințele sunt cele mai grave5. Atunci când acizii grași polinesaturați (în special omega-6) sunt oxidați intens, oxidarea glucozei este inhibată în multe noduri enzimatice. Acizii grași polinesaturați sunt deosebit de dăunători pentru că se oxidează neregulat producând aldehide reactive ce afectează proteinele, lezează ADN-ul și epuizează antioxidanții6.

Plăcile de β-amiloid și ghemurile de tau nu sunt cauza bolii, ci răspunsul de urgență al creierului asaltat de mizeria toxică. Tau strânge resturile oxidate în niște picături de grăsime ale celulelor gliale vecine, împiedicându-le să ajungă la neuroni7. β-amiloidul lucrează ca un antiseptic: leagă endotoxina și fragmentele oxidate8. Asta explică de ce medicamentele anti-amiloid (Aducanumab, Lecanemab) schimbă atât de puțin evoluția bolii: atacă pompierii, nu focul9.

Dacă Alzheimer este diabet cerebral, metformina este o alegere discutabilă, pentru că inhibă complexul I mitocondrial10. Există multe studii pe metformină în Alzheimer, însă direcția rațională este alta (de exemplu, bromocriptina)111213. Dopamina crește nivelul de neprilizină, enzima principală de degradare a β-amiloidului11. Bromocriptina, agonist D2, inhibă fibrilizarea amiloidului și suprimă neuroinflamația NLRP31415.

Medicamentele însă rezolvă doar o parte din probleme și sunt pentru stadii înaintate. Soluția este un stil de viață ProMetabolism și o dietă în concordanță. Nivelul de grăsimi polinesaturate acumulate în organism, inclusiv în creier, trebuie redus treptat prin eliminarea surselor din alimentație. În același timp, celulele, inclusiv cele ale creierului, trebuie învățate să „ardă” glucoză în mod eficient, eliminând piedicile. Încărcătura de endotoxine trebuie și ea redusă, ținând la respect flora bacteriană din organism. Toate acestea sunt explicate în cărți16 și programe17.

Referințe

  1. Michailidis M et al. (2022) — Alzheimer’s Disease as Type 3 Diabetes. Int J Mol Sci 23(5):2687. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8910482/ ↩︎

  2. Mayo Clinic News Network (2017) — Mayo Clinic Minute: Is Alzheimer’s Type 3 diabetes? https://newsnetwork.mayoclinic.org/discussion/mayo-clinic-minute-is-alzheimers-type-3-diabetes/ ↩︎

  3. Brown GC, Heneka MT (2024) — The endotoxin hypothesis of Alzheimer’s disease. Mol Neurodegener 19:30. https://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13024-024-00722-y ↩︎

  4. Pogue AI, Jaber VR, Sharfman NM, Zhao Y, Lukiw WJ (2022) — Downregulation of neurofilament light chain expression in human neuronal-glial cell co-cultures by a microbiome-derived LPS-induced miRNA-30b-5p. Front Neurol 13:900048. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9263091/ ↩︎

  5. Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA (1963) — The glucose fatty-acid cycle. Its role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus. Lancet 1:785–789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13990765/ ↩︎

  6. Benseny-Cases N, Klementieva O, Cotte M, Ferrer I, Cladera J (2014) — Microspectroscopy (μFTIR) reveals co-localization of lipid oxidation and amyloid plaques in human Alzheimer disease brains. Anal Chem 86(24):12047-54. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25415602/ ↩︎

  7. Goodman LD, Ralhan I, Li X, Lu S, Moulton MJ et al., Bellen HJ (2024) — Tau is required for glial lipid droplet formation and resistance to neuronal oxidative stress. Nat Neurosci 27:1918–1933. https://www.nature.com/articles/s41593-024-01740-1 ↩︎

  8. Kumar DK, Choi SH, Moir RD, Tanzi RE et al. (2016) — Antimicrobial protection by Aβ against bacteria and fungi in worms, mice, and neuronal cells. Sci Transl Med 8(340):340ra72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27225182/ ↩︎

  9. van Dyck CH et al. (2023) — Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. NEJM 388:9–21. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948 ↩︎

  10. Owen MR, Doran E, Halestrap AP (2000) — Evidence that metformin exerts its anti-diabetic effects through inhibition of complex 1 of the mitochondrial respiratory chain. Biochem J 348:607–614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10839993/ ↩︎

  11. Iwata N, Takaki Y, Sato A et al. / Saido T (2024) — The dopaminergic system promotes neprilysin-mediated degradation of β-amyloid in the brain. Sci Signal 17(847):eadk1822. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.adk1822 ↩︎ ↩︎

  12. Nobili A, D’Amelio M (2025) — Reconsidering dopaminergic modulation in Alzheimer’s disease: A case for levodopa/carbidopa as a disease-modifying agent. Alzheimer’s & Dementia. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12284314/ ↩︎

  13. Kondo T, Banno H, Okunomiya T et al. (2021) — Repurposing bromocriptine for Aβ metabolism in Alzheimer’s disease (REBRAnD study), protocol de studiu. BMJ Open. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34193504/ ↩︎

  14. Liu X, Cheng ZY, Li YF et al. (2023) — Dopamine D2 receptor agonist Bromocriptine ameliorates Aβ1-42-induced memory deficits and neuroinflammation in mice. Eur J Pharmacol 938. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36470446/ ↩︎

  15. Ono K et al. (2006) — Anti-Parkinsonian agents have anti-amyloidogenic activity for Alzheimer’s β-amyloid fibrils in vitro. Neurochem Int 48(4):275-85. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16343694/ ↩︎

  16. Cărți ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/carti/ ↩︎

  17. Programe ProMetabolism — Adrian-Călin Țurcanu | 8principii.com | https://8principii.com/programe/ ↩︎

Etichete:

alzheimer diabet tip 3 rezistenta insulina endotoxine pufa metabolism cerebral neurologie

Distribuie articolul:

Despre autor

Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Articole Asemănătoare

7% PUFA și devii obez

7% PUFA și devii obez

Triplarea caloriilor din grăsimi polinesaturate din 1970 explică epidemia de obezitate în Franța. PUFA sunt arse lent, depozitate ușor și nu dau sațietate.

Citește mai mult →