Ai colesterol mare? Ești norocos!

Distribuie

Când vreun client1 îmi spune îngrijorat că are colesterol mare, care în general este pe la 230 mg/dL, îi spun că este foarte norocos.

„Poftim”?

Explicația e simplă. Odată ce începi să faci toate adaptările pe care le promovez în ProMetabolism2, una dintre ultimele consecințe ale cascadei amplificării metabolismului este mai mult T3 (hormonul tiroidian activ), ceea ce duce la o scădere a nivelului de colesterol, pentru că T3 împreună cu vitamina A facilitează transformarea colesterolului în pregnenolonă, precursorul tuturor hormonilor steroidieni.3

Ai colesterol mare? Ești norocos!

Problema serioasă este dacă dintr-un anumit context nefavorabil, colesterolul este scăzut de la bun început. Atunci trebuie întâi să rezolvi acea problemă, care poate avea multe cauze, după care să te apuci să apeși pedala de accelerație a organismului. Altfel îl poți coborî la niveluri periculoase, unde riscul de depresie sau chiar de gânduri sinucigașe este mare.

T3 reglează în sens ascendent expresia receptorului LDL hepatic prin intermediul elementului de răspuns tiroidian (TRE).4 În hipotiroidism, nivelul scăzut de T3 duce la reducerea densității receptorilor LDL de pe hepatocite, afectând eliminarea colesterolului din sânge.5 Legătura a fost observată încă din 1933 de Turner și colegii, care au arătat că 17 din 19 iepuri hrăniți cu colesterol nu dezvoltau ateroscleroză dacă primeau supliment de tiroidă desicată.6

Implicația este că nivelul crescut de colesterol este un marker al insuficienței funcției tiroidiene, nu o patologie primară. TSH crescut în hipotiroidism se însoțește de inflamație de grad scăzut,7 ceea ce leagă direct hipotiroidismul de inflamația arterială, mecanismul real al aterosclerozei.

Așadar, eu când aud colesterol mărit mă gândesc că individul e norocos pentru că probabilitatea este mare ca metabolismul scăzut, implicit deficiența de hormon tiroidian activ, să fie cauza, ceea ce e rezolvabil ușor printr-o dietă adecvată2 și suplimente ieftine, mai ales pentru un organism fără alte probleme. Dimpotrivă, hipotiroidism și un colesterol scăzut înseamnă o mare provocare pentru că întâi trebuie să afli cauza și să apeși încet pe „pedala de accelerație”. Este cazul meu care veneam cu un colesterol scăzut după ani de veganism și alergare, iar orice amplificare mai accentuată a metabolismului îmi dădea stări pasagere de depresie.

De altfel, un nivel mare de colesterol nu este în sine o problemă, ci oxidarea lui neregulată prin artere.8 Colesterolul nativ este chiar protectiv pentru membrane; ceea ce produce leziunea arterială sunt oxisterolii și PUFA peroxidate care se depun pe un endoteliu deja inflamat de TSH-ul ridicat.9 Un studiu din 198910 pe 92 de femei în vârstă arată că un colesterol de 270 mg/dL a dus la cea mai mică mortalitate. Un colesterol de 340 mg/dL a dus la o mortalitate de 1,8 ori mai mare, în timp ce (atenție!) un colesterol de 155 mg/dL a dus la o mortalitate de 5,2 ori mai mare, independent de incidența cancerului.

Cei care urmează un tratament cu statine nu ar trebui să-l oprească fără acordul medicului. Însă ar trebui să reflecteze la faptul că în loc să folosească acel surplus de colesterol pentru a susține o revigorare a metabolismului2 și o refacere a organismului, aleg să-l scadă în mod artificial, cu consecințe deja dovedite (epuizarea coenzimei Q10 și cardiomiopatie reversibilă,11 leziune musculară prin blocarea geranilgeranilării,12 calcificare arterială prin dezactivarea vitaminei K213).

Referințe

  1. Consultații ProMetabolism | https://8principii.com/consultatii-prometabolism/ ↩︎

  2. Cărți ProMetabolism | https://8principii.com/carti/ ↩︎ ↩︎ ↩︎

  3. Peat R — Coconut Oil | https://raypeat.com/articles/articles/coconut-oil.shtml ↩︎

  4. Lopez D, Abisambra Socarrás JF, Bedi M, Ness GC, 2007 — Activation of the hepatic LDL receptor promoter by thyroid hormone. Biochim Biophys Acta 1771(9):1216-25. ↩︎

  5. van der Wal AM, Bakker O, Wiersinga WM, 1998 — The decrease of liver LDL receptor mRNA during fasting is related to the decrease in serum T3. Int J Biochem Cell Biol 30(2):209-15. ↩︎

  6. Turner KB, 1933 — Studies on the prevention of cholesterol atherosclerosis in rabbits: I. The effects of whole thyroid and of potassium iodide. J Exp Med 58(1):115-25. PMID 19870177. ↩︎

  7. Tuzcu A, Bahceci M, Gokalp D, Tuzun Y, Gunes K, 2005 — Subclinical Hypothyroidism may be Associated with Elevated High-sensitive C-Reactive Protein (Low Grade Inflammation) and Fasting Hyperinsulinemia. Endocr J 52(1):89-94. ↩︎

  8. Staprans I, Rapp JH, Pan XM, Hardman DA, Feingold KR, 1996 — Oxidized lipids in the diet accelerate the development of fatty streaks in cholesterol-fed rabbits. Arterioscler Thromb Vasc Biol 16(4):533-8. ↩︎

  9. Vine DF, Mamo CL, Beilin LJ, Mori TA, Croft KD, 1998 — Dietary oxysterols are incorporated in plasma triglyceride-rich lipoproteins, increase their susceptibility to oxidation and increase aortic cholesterol concentration of rabbits. J Lipid Res 39(10):1995-2004. ↩︎

  10. Forette B, Tortrat D, Wolmark Y, 1989 — Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1(8643):868-70. ↩︎

  11. Deichmann R, Lavie C, Andrews S, 2010 — Coenzyme Q10 and statin-induced mitochondrial dysfunction. Ochsner J 10(1):16-21. PMID 21603349. ↩︎

  12. Cao P, Hanai J, Tanksale P, Imamura S, 2009 — Statin-induced muscle damage and atrogin-1 induction is the result of a geranylgeranylation defect. FASEB J 23(9):2844-54. PMID 19406843. ↩︎

  13. Zhelyazkova-Savova M et al., 2021 — Statins, vascular calcification, and vitamin K-dependent proteins: Is there a relation? Kaohsiung J Med Sci 37(7):624-631. DOI 10.1002/kjm2.12373. PMID 33634559. ↩︎

Etichete:

colesterol hipotiroidism t3 ateroscleroza ldl hormoni-tiroidieni cardiovascular

Distribuie articolul:

Despre autor

Adrian-Călin Țurcanu
Cercetător Independent în Biochimia Nutriției
Autorul Metodei ProMetabolism

Articole Asemănătoare